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10/06/2025

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🧬 – “El tipo de vacuna condiciona el tipo de inmunidad”

En medicina veterinaria, no todas las vacunas son iguales… ni deberían aplicarse igual.

Cada tipo de vacuna interactúa con el sistema inmunológico de forma distinta: no solo cambia la intensidad de la respuesta, sino el tipo de inmunidad inducida (celular vs humoral), la duración de la protección, la memoria inmunológica generada y la capacidad de respuesta en animales inmunocomprometidos.

🔸 Las vacunas vivas atenuadas estimulan poderosamente tanto la inmunidad humoral como la celular, gracias a su capacidad de replicación intracelular. Activan linfocitos T CD8+, CD4+ y células B, generando una memoria más duradera. Sin embargo, esa misma replicación puede representar un riesgo en animales con inmunosupresión (por enfermedad, edad o tratamientos).

🔸 Las vacunas inactivadas, al no replicarse, dependen de adyuvantes para inducir una buena respuesta. Activan principalmente células presentadoras de antígenos y la vía de linfocitos B (respuesta humoral), pero su capacidad de estimular linfocitos T citotóxicos es limitada. De ahí la necesidad de múltiples dosis o refuerzos.

🔸 Las vacunas recombinantes (como las vectorizadas o subvirales) buscan imitar la respuesta de las vacunas vivas sin el riesgo replicativo. Algunas logran ingresar al MHC-I y activar linfocitos T CD8+, otras solo el MHC-II. Su diseño molecular permite controlar mejor la inmunogenicidad y minimizar efectos adversos.

🔸 Las vacunas de subunidades y toxoides inducen inmunidad humoral casi exclusivamente. Son útiles cuando se requiere un perfil de seguridad alto, pero su protección depende más del uso de adyuvantes y del número de refuerzos. No activan inmunidad celular eficaz sin tecnologías adicionales.

🔸 Las vacunas de ácidos nucleicos (ADN o ARNm) están diseñadas para que las células del huésped produzcan el antígeno internamente, simulando una infección. Esto las convierte en herramientas con alto potencial para inducir inmunidad humoral y celular, sin necesidad de usar microorganismos vivos. Aunque aún en fase experimental en veterinaria, representan una vía estratégica en el futuro.

📌 Conclusión: la decisión vacunal no es solo “qué vacuna aplicar”, sino cuál mecanismo inmunológico necesito estimular según el contexto clínico del paciente. Esto es especialmente relevante en pacientes geriátricos, inmunosuprimidos o con patologías concurrentes.

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28/05/2025

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FeLV: Comprender los subtipos para entender su comportamiento clínico

El virus de la leucemia felina (FeLV) no es una sola entidad uniforme. Desde el punto de vista virológico, se reconocen al menos tres subtipos: FeLV-A, FeLV-B y FeLV-C, cada uno con características particulares que impactan la evolución clínica, la gravedad del cuadro y el pronóstico del paciente.

FeLV-A es el único subtipo naturalmente transmisible entre gatos. Se replica inicialmente en los tejidos linfáticos orofaríngeos y luego puede diseminarse a través de la viremia primaria. Todos los gatos infectados comienzan con este subtipo. A nivel fisiopatológico, induce inmunosupresión moderada por disfunción linfocitaria y alteración en la respuesta inmune celular, favoreciendo infecciones secundarias.

FeLV-B surge por recombinación genética entre FeLV-A y proto-oncogenes endógenos felinos. Esta integración modifica la capacidad del virus para estimular la proliferación celular descontrolada, asociándose frecuentemente con el desarrollo de linfomas, leucemias y displasias hematopoyéticas. No se transmite entre gatos; solo aparece cuando el FeLV-A muta dentro del hospedador.

FeLV-C es el subtipo más agresivo, resultado de mutaciones puntuales del FeLV-A. Tiene tropismo particular por las células precursoras eritroides en la médula ósea, inhibiendo su maduración y provocando anemia no regenerativa grave y rápida. Su aparición suele marcar un cambio drástico en la evolución clínica del paciente, y también es no transmisible.

La detección rutinaria de FeLV mediante pruebas SNAP identifica antígenos comunes, pero no discrimina entre subtipos. Sin embargo, entender la virología y los mecanismos patogénicos de cada subtipo permite anticipar complicaciones clínicas, ajustar el seguimiento hematológico y orientar mejor el pronóstico.

No todos los FeLV son iguales. Comprender sus variantes es clave para un abordaje clínico más certero.

15/05/2025
05/05/2025

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15/05/2024

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06/12/2023
21/10/2023

La placa bacteriana supragingival y la subgingival producen inicialmente una gingivitis marginal y en algunos animales una hipertrofia de la encía, esta avanza hacia el tejido periodontal y produce una periodontitis y formación de bolsas periodontales. La enfermedad periodontal avanza debido a la invasión bacteriana, producción de exotoxinas y endotoxinas, productos finales del metabolismo bacteriano, enzimas y activación de los osteclastos ( células destructoras de hueso). En periodontología, es muy importante evaluar y clasificar, según unos índices, el grado de enfermedad periodontal de cada unidad dental, de esta forma, podemos emitir un pronóstico y planificar un tratamiento. Hay varios índices de uso importante en odontología, como son: 17 Grados de enfermedad periodontal (0, 1, 2, 3 y 4): Grado 0: Clínicamente normal. Grado 1: Solo se aprecia gingivitis sin pérdida de los tejidos de soporte dentario. Grado 2: Leve periodontitis, con pérdida de menos del 25% de los tejidos de soporte dentario y grado de furca(1) 1 en dientes multiradiculares. Grado 3: Moderada periodontitis, del 25-50% de pérdida de los tejidos de soporte dentario y grado de furca 2 en los dientes multiradiculares. Grado 4: Grave periodontitis con más del 50% de la pérdida de los tejidos de soporte dentario y grado de furca 3 en los dientes multiradiculares.

⚠Por eso es importante siempre visitar al médico veterinario que es el experto en la salud de tu mascota y pueda determinar el mejor tratamiento.

Sagrivet Global Vet S.A. Grupo EGM Costa Rica Antares Nicaragua

16/07/2023

Medición no invasiva de la presión arterial en 🐶🐱.
Otra para guardar en la carpeta de cosas importantes

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