23/05/2025
Diferencias clave entre enfermedad renal aguda y crónica.
¿Sabes cómo puedes distinguir?
La enfermedad renal, ya sea aguda (ERA) o crónica (ERC), conlleva un deterioro en la capacidad del riñón para mantener la homeostasis. Sin embargo, sus mecanismos subyacentes, tiempo de evolución, adaptaciones celulares y manifestaciones clínicas difieren de manera significativa.
Enfermedad Renal Aguda (ERA):
La ERA se produce por una injuria súbita al parénquima renal, que afecta de forma directa a las nefronas previamente sanas. Las causas más comunes incluyen nefrotoxinas (AINES, aminoglucósidos, etilenglicol), isquemia (hipotensión, shock), obstrucción tubular (hematurias, cristales), o procesos infecciosos (leptospirosis, pielonefritis aguda).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución abrupta del flujo sanguíneo renal o el daño directo tubular conduce a necrosis epitelial, pérdida de la polaridad celular, disfunción mitocondrial y liberación de especies reactivas de oxígeno. Estas alteraciones provocan una reducción súbita de la tasa de filtración glomerular (TFG), retención de solutos nitrogenados (urea, creatinina, SDMA) y alteración del equilibrio ácido-base y electrolítico.
El riñón inflamado pierde rápidamente su capacidad de concentrar o***a (defecto tubular), lo que puede reflejarse en una densidad urinaria inadecuada (isostenuria) a pesar de la deshidratación. Además, si el daño es severo, puede haber oliguria o anuria, con hiperpotasemia potencialmente fatal.
Enfermedad Renal Crónica (ERC):
La ERC es el resultado de una pérdida progresiva, irreversible y multifactorial de masa renal funcional. Inicia generalmente con una agresión subclínica (nefritis intersticial, glomerulopatías, linfoma renal, enfermedad poliquística, daño previo no resuelto) que con el tiempo lleva a fibrosis intersticial, glomeruloesclerosis y atrofia tubular.
Fisiopatológicamente, a medida que mueren nefronas, las restantes aumentan su tasa de filtración individual (hiperfiltración compensatoria), lo que a corto plazo mantiene la función global, pero a largo plazo acelera el daño. La reducción de TFG se acompaña de retención de toxinas urémicas, disfunción endocrina (déficit de eritropoyetina, activación de la PTH), alteraciones en el metabolismo del fósforo y calcio, y pérdida progresiva de la capacidad de concentración urinaria (isostenuria crónica).
El riñón atrófico, fibrosado y de arquitectura distorsionada puede mantener una función marginal durante meses o años, lo que explica la poliuria/polidipsia crónicas, la anemia normocítica normocrómica no regenerativa y la tendencia a la deshidratación crónica.
Clínicamente… el tiempo lo es todo.
En la ERA, un paciente previamente sano se descompensa en cuestión de horas o días. El tratamiento intensivo puede revertir el daño si se actúa a tiempo.
En la ERC, el deterioro ha sido silente, pero el daño es permanente. La terapia es de soporte, no curativa.