Clínica veterinaria "EL CABALLO"

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La tanatosis es un comportamiento de defensa utilizado por la zarigüeya (tacuazín) cuando se siente amenazada por un dep...
26/05/2026

La tanatosis es un comportamiento de defensa utilizado por la zarigüeya (tacuazín) cuando se siente amenazada por un depredador. En este estado, su cuerpo se tensa, los músculos se paralizan, y la respiración se vuelve casi imperceptible, simulando la muerte. Durante este proceso, la zarigüeya puede abrir la boca y dejar la lengua colgando, lo que añade a la ilusión de muerte. Este comportamiento es un reflejo automático del sistema nervioso, desencadenado por el estrés extremo, y no es un acto consciente. La tanatosis puede durar desde minutos hasta varias horas, y es una estrategia eficaz para evitar ser atacados por los depredadores.

Para los animales, la tanatosis puede ser un último recurso para sobrevivir ya que la vida en el mundo animal no es cosa sencilla. De hecho, sobrevivir cada día puede ser una verdadera hazaña, incluso para los depredadores más feroces y temidos. Qué decir entonces de aquellos que deben estar casi siempre en el papel de la presa.

Pues bien, la ley de la selección natural y la evolución no tiene favoritos y no siempre favorecen al más fuerte. Impulsados por la necesidad de sobrevivir los más débiles han desarrollado recursos que les ofrecen una segunda oportunidad ante sus enemigos en los momentos más críticos.

Estos recursos suelen ser cambios que sus organismos han sufrido a través del tiempo, otorgándoles la capacidad de enfrentar con éxito situaciones anteriormente insalvables. Esto es adaptación evolutiva para sobrevivir en un entorno hostil.

La tanatosis o habilidad para fingirse mu**to es uno de esos útiles recursos para mantenerse con vida cuando todos los mecanismos convencionales han fallado. Se trata de una estrategia radical a la que algunos llaman la «última bala», en alusión a que ya no hay ninguna otra acción disponible para defenderse. Literalmente es hacerse el mu**to o morir.

Etimología de la palabra tanatosis
La tanatosis se trata de un término griego compuesto por la raíz thanatos, que significa «muerte», y el sufijo o–sis, cuyos significados son acción o proceso. Al combinarse ambos léxicos, la traducción más literal sería «acción o proceso de muerte». El sufijo (o–sis) también es traducido por algunos como «estado de enfermedad» lo que indica que en realidad no hay tal muerte.

¿Qué es la tanatosis?
Se define como una condición en la cual algunas especies de animales al sentirse en peligro, entran en un estado de parálisis prácticamente total. En esta condición no reaccionan ante estímulos externos y desaparecen hasta los signos vitales como pulso y respiración. Es literalmente hacerse el mu**to.

En efecto, es un estado inducido que se asemeja mucho a la muerte y que puede durar segundos, minutos u horas. Con esta estrategia el animal puede evitar convertirse en presa evadiendo a sus depredadores. También, hay casos en los que es puesta en práctica por algunos insectos para atacar a una presa desprevenida.

Según algunas investigaciones la tanatosis es un proceso de defensa secundario. Para el autor, los procesos primarios son aquellos que se activan antes del ataque al percibir un peligro inminente. Entre estos destaca el mimetismo, que consiste en una estratagema fisiológica que le permite al animal confundirse con el entorno y camuflarse.

Por otro lado, los procesos secundarios son aquellos que se disparan cuando una vez iniciado el ataque se agotan todos los recursos de escape y/o lucha. Cuando el único desenlace posible es la muerte se desencadenan estas acciones pasivas y desesperadas para evitar ser devorado.

Las 4 características básicas de la tanatosis
Esta condición presenta algunos rasgos muy específicos que permiten reconocerla y diferenciarla de otras funciones similares. Entre estas características típicas se encuentran las que son eminentemente físicas y las fisiológicas como se desarrolla a continuación.

1. Catalepsia
Estado de paralización que puede estar asociado, en algunos casos, a un coma profundo. Conocida como «la muerte aparente» viene acompañada de disminución de los latidos del corazón, de la respiración y de la actividad neurológica. En algunas circunstancias esta inmovilidad no implica necesariamente la pérdida de la conciencia.

2. Flexibilidad cerosa de los miembros
Cuando las extremidades son colocadas en alguna posición por terceros, pueden mantenerse así por largo tiempo. Si en esta condición los miembros hacen movimientos pasivos la musculatura se va endureciendo en función de la fuerza aplicada como si se estuviese produciendo un movimiento activo.

3. Ausencia de reacción ante estímulos externos
El animal parece encontrarse totalmente desconectado de la realidad, por lo que simula no percibir ningún estímulo, ya sea tacto, sonidos o incentivos visuales. Aunque esto no es cierto, ya que puede conservar una plena percepción de lo que ocurre a su alrededor y aun así no emitir ninguna respuesta como mecanismo de defensa.

4. No hay un tiempo determinado de duración
Los síntomas de la tanatosis simplemente aparecen en milésimas de segundo. Sin embargo, un animal puede permanecer en ese estado por un lapso de tiempo indefinido, incluso después que el peligro ha desaparecido. Pueden ser segundos, minutos y hasta horas después que el depredador se haya marchado.

Algunos rasgos adicionales
El primer elemento a considerar es que la tanatosis no es una conducta aprendida. Por lo tanto, no existe el factor racional y no es activada a voluntad. Es un mecanismo automático. Asimismo, es preciso tener en cuenta que la presa, aunque se haga la mu**ta no se hace invisible. Y, si el depredador no cae en la farsa podrá seguir siendo atacada.

Si la estrategia tiene éxito la presa podrá volver a las condiciones fisiológicas y motoras que exhibía antes del ataque cuando el depredador se haya marchado. Esto ocurre si no ha resultado herida durante la lucha.

Circunstancias que hacen de la tanatosis una maniobra exitosa
Se trata de un mecanismo cuyas probabilidades de éxito dependen de que el depredador no esté dispuesto a comer carroña. Un cuerpo en aparente estado de descomposición, como en el caso de la zarigüeya, no debe resultar un alimento atractivo ni seguro para la salud.

Por otro lado, para algunos depredadores como los felinos una parte importante de la cacería es la persecución y el jugueteo con la presa. No les resulta interesante liquidar y alimentarse de un animal al que no pueden acorralar porque no se mueve.

Especies expertas en hacerse las mu**tas
Muchos animales poseen la particular capacidad de hacerse los mu**tos ante situaciones de gran peligro de las que sienten que no podrán escapar. Mamíferos, invertebrados, anfibios, aves, reptiles y muchos más cuentan con este recurso de último minuto. Sin embargo, no todos gozan de la misma capacidad para engañar que poseen los que se mencionan a continuación.

La rana
La tanatosis en esta especie presenta dos variantes. En algunas circunstancias, cuando la rana ya ha asumido que no podrá escapar se paraliza dejando las patas totalmente sueltas y los ojos abiertos. En estas condiciones no ofrece ninguna resistencia cuando son movidas.

La segunda conducta consiste en exhibir un estado de rigidez total con los ojos cerrados y las patas recogidas sobre el vientre. Se presume que adoptan esta posición para proteger los órganos vitales en caso de que el depredador no se deje engañar y decida comérsela.

En momentos críticos dejan colgar la lengua emiten fuertes hedores y exhiben en la zona ventral una coloración aposemática (como advertencia de su toxicidad). Las ranas tóxicas de la familia Bufinodae al no poder evitar ser engullidas segregan una sustancia tóxica que induce el vómito en su depredador.

La zarigüeya
Este marsupial es famoso por su facultad para entrar en un estado de coma profundo inducido cuando detecta un peligro del cual no puede huir. En este caso, la tanatosis presenta los rasgos característicos como rigidez corporal, boca abierta, lengua colgante y ojos cerrados.

Adicionalmente, puede vomitar, contorsionarse y segregar una sustancia química nauseabunda con la o***a o las heces que espanta a los depredadores. El hedor es tan desagradable que da la impresión de estar ante un cuerpo en avanzado estado de descomposición.

Para completar el cuadro, los signos vitales de la zarigüeya alcanzan valores mínimos cuando se encuentra en este estado. Su ritmo cardíaco se reduce, su pulso prácticamente desaparece, su temperatura también baja y su respiración casi no se nota. Obviamente no solo se trata de cambios físicos, sino de cambios fisiológicos.

La culebra collar (Natrix natrix)
La Natrix natrix es una serpiente de agua o culebra collar. Es una especie no venenosa que tiene su hábitat entre Eurasia y el noroeste africano. Por su aparente indefensión se encuentra constantemente expuesta al ataque de depredadores. Sin embargo, cuenta con un recurso que muchas otras especies envidiarían que es la capacidad de hacerse la mu**ta.

Para esta serpiente, la tanatosis suele ser la diferencia entre la vida y la muerte. Cuando se siente acorralada, sin ninguna posibilidad de huir, se activa inmediatamente un mecanismo que incluye inmovilidad, boca abierta, lengua afuera, nariz y boca sangrantes.

Adicionalmente, relaja los músculos ventrales para que este se llene de aire, simulando la hinchazón que producen los gases en un cadáver descompuesto. Asimismo, puede expulsar una sustancia fétida por las glándulas anales. A menos que se trate de un carroñero difícilmente cualquier cazador la considerará apta para el consumo.

El insecto palo
No solo algunas especies de mamíferos y reptiles cuentan con esta extraordinaria propiedad, entre los insectos hay también algunos muy hábiles para fingirse mu**tos. Entre estos se encuentra el insecto de palo, originario de Vietnam, poseedor de exitosas artimañas para librarse de ataques mortales.

Si un depredador lo detecta, a pesar de mantenerse casi siempre quieto durante el día, recurre a la tanatosis cayendo al suelo como si estuviese mu**to. Extiende sus seis patas como una estrella de mar, lo cual le da un aspecto menos apetitoso ante su atacante. Esta estrategia es compartida por otras variedades como los insectos hoja y los insectos corteza.

La tanatosis en humanos
Se podría pensar que esta reacción se da únicamente en animales. No es fácil hacerse a la idea del ser humano como presa acechada por un depredador, pero lo cierto es que sí ocurre. Y, cuando una persona se ve en una situación sin escape que puede devenir en muerte el estado de terror desencadenará procesos físicos y fisiológicos similares a la tanatosis en animales.

Investigaciones recientes han mostrado que los mecanismos de defensa de una persona ante una amenaza escalan en proporción directa a la gravedad de esta. En un contexto no tan agresivo, puede intentar huir o luchar. Cuando el escape no es opción y la muerte inminente el organismo tiende a colapsarse.

En este punto, se disparan señales de alarma que activan procesos motores, neurológicos y fisiológicos que pueden inducir un estado de petrificación. Sin embargo, no es hacerse el mu**to como en el caso de la zarigüeya. Aunque la persona esté paralizada no hay señales o síntomas que indiquen que está mu**ta, excepto en casos excepcionales de catalepsia.

Conclusiones
Una vez desarrollado el tema, se consideró pertinente sintetizar la información desglosada a través de algunas conclusiones que se desprendieron del mismo.

La tanatosis puede funcionar como mecanismo de defensa y como estrategia para el ataque. En algunos casos actúa incluso como un comportamiento sexual.

Es un proceso que va más allá de la mera actuación o teatralidad, desencadenando cambios físicos, fisiológicos y neurológicos observables en el sujeto.

Los cambios experimentados durante la tanatosis no son permanentes y no dejan secuelas en el individuo.

Múltiples especies en el mundo hacen uso de este mecanismo. Mamíferos, peces, aves, reptiles, anfibios, insectos. Cada uno con variaciones propias de su naturaleza.

El miedo a la muerte actúa como detonante de esta condición.

Esta estrategia no siempre es exitosa. En algunos casos, las señales exhibidas no son suficientes para engañar al depredador y el animal finalmente es devorado.

Los seres humanos pueden alcanzar un estado similar a la thanatosis, aunque no como otras especies del reino animal.

CLINICA VETERINARIA EL CABALLO
26 MAYO 2026

La isoeritrolisis neonatal es una enfermedad del sistema inmunológico que produce la destrucción de las células rojas de...
26/05/2026

La isoeritrolisis neonatal es una enfermedad del sistema inmunológico que produce la destrucción de las células rojas de la sangre, observada en potrillos recién nacidos, en potros mulares y también en otras especies y que ocurre con poca frecuencia en la población equina. La prevención de esta enfermedad parte del conocimiento de la patogénesis, y es a través del manejo y de las modificaciones en la cría, que los veterinarios y encargados pueden reducir la severidad clínica de la afección. Los signos clínicos presentes en los potros afectados son debidos a la anemia y dependen de la severidad de esta.

Patogénesis de la enfermedad
En el caballo están presentes ocho grupos sanguíneos mayores, A, C, D, K, P, Q, T y U. Dentro de cada grupo hay factores alélicos responsables de la herencia y expresión de los antígenos de las células rojas. Estos factores alélicos están representados por letras minúsculas por ejemplo, Aa, Ab, Ac. Los caballos rara vez producen aloanticuerpos naturales contra los antígenos de las células rojas (factores) que no poseen, y aquellos producidos tienen acción muy débil de lisina ó aglutinante Una yegua debe no poseer un antígeno particular, y en algún momento verse expuesta a ese factor, de forma tal que produce anticuerpos contra las células rojas. Un potrillo corre el riesgo de contraer isoeritrolisis neonatal (IN) si el potro hereda un factor eritrocítico de su padre contra el cual la yegua ha preformado anticuerpos. El calostro de la yegua contendrá anticuerpos hacia el factor que el potrillo ha heredado. Si el potrillo consume este calostro, ingerirá los anticuerpos capaces de destruir sus propias células rojas.

Hay numerosas formas en que una yegua puede estar expuesta hacia antígenos de células rojas que ella no posee. Las transfusiones de sangre de donadores incompatibles, la fuga de los eritrocitos del potrillo a través de una placenta anormal, microhemorragias normales que ocurren en la gestación avanzada, ó la exposición a su propia sangre en un parto previo, son todas formas posibles de exposición. Las yeguas están más predispuestas a la exposición a un antígeno nuevo durante la gestación avanzada ó en el parto. Por eso, es poco probable que el potro que nace al momento de la primera exposición al antígeno no esté afectado. Los potros de gestaciones posteriores presentan un mayor riesgo.

En la mayoría de los casos reportados de IN, los antígenos de los grupos Qa ó Aa son la causa de la enfermedad clínica ya que son considerados como los más antigénicos Pa, Ab, Qrs, Dc, Ua, Qb, Qc, Da, Ka y Db son con poca frecuencia observados como causantes de la enfermedad .
El anticuerpo de células rojas más frecuentemente hallado en caballos es el anticuerpo anti-Ca, y es frecuentemente un aloanticuerpo natural. La isoeritrolisis neonatal no está asociada con antígenos Ca en el caballo. Es sorprendente, que yeguas que no poseen los grupos Aa y Ca puedan desarrollar de forma espontánea anticuerpos Ca. Es por esto que la producción de anticuerpos anti-Aa es suprimida cuando las células rojas fetales son removidas de la circulación por los anticuerpos anti-Ca antes de que la yegua se sensibilice hacia Aa .
Todas las yeguas apareadas con b***os corren el riesgo de desarrollar IN ya que ningún caballo posee el factor del b***o .

Signos clínicos de la enfermedad
Los anticuerpos Aa y Qa actúan como lisinas, y ya que a los anticuerpos Aa y Qa son responsables del 90% de todos los casos de IN, los anticuerpos aglutinantes tienen un papel secundario en la patogenia de la enfermedad. Los anticuerpos anti-eritrocitos están concentrados en el calostro antes del nacimiento. La IN que resulta de los anticuerpos Aa se presenta con frecuencia de forma peraguda, casos severos, y los anticuerpos Qa normalmente producen una enfermedad más leve .
La ingestión y la absorción del calostro produce la hemólisis de los glóbulos rojos del potrillo. La hemólisis extravascular y remoción de las células rojas vía el sistema reticuloendotelial es la manera predominante en que ocurre la destrucción de los eritrocitos en los potrillos afectados, aunque la hemólisis intravascular también ocurre Los signos clínicos son variables y pueden ser peragudos, agudos, subagudos ó subclínicos. Frecuentemente los potrillos son normales al nacimiento y los signos clínicos no se desarrollan sino desde cinco horas hasta cinco días después del nacimiento .
Algunos potrillos pueden ser encontrados mu**tos durante las primeras 24 horas de vida si están afectados en forma severa. La gravedad de los signos clínicos depende de la severidad de la anemia, que es a su vez depende del tipo y de la calidad del calostro ingerido por el potro. Los potrillos que presentan una falla total de transferencia pasiva, por ejemplo, no desarrollan IN. Los potros pueden mostrar alguno ó todos los siguientes signos: debilidad, letargia, palidez, ictericia, hemoglobinuria, taquicardia, taquipnea, fiebre y estabilidad cardiaca variable, algunos presentan shock. La ictericia nuclear también ha sido reportada como una complicación de IN en potrillos resultando en signos neurológicos severos .

La hematología clínica indica anemia, con una disminución del hematocrito (Htc) y del número de células sanguíneas rojas. La anemia se define con un hematocrito menor al 25%. Los niveles de hemoglobina libre pueden aumentar. Los potros que no han mamado puede estar hipoglucémicos. Los valores de bilirrubina total y de bilirrubina no conjugada generalmente aumentan en respuesta a la hemólisis. La acidosis metabólica es encontrada en potros con una presentación severa de la enfermedad, en los cuales está presente una hipoxia de tejidos severa. La azotemia también puede estar presente, ya que los riñones sobrecargados por los pigmentos hemotóxicos y experimentando cierto nivel de hipoxia de tejidos, están dañados. Las células renales tubulares son las más afectadas. Los potros mulares pueden desarrollar trombocitopenia .
La trombocitopenia y neutropenia asociadas a los aloanticuerpos también han sido descritas en potros de caballos. Un aumento del fibrinógeno, leucocitosis, ó leucopenia pueden ser observadas en potros con septicemia concurrente.

El diagnóstico diferencial de potrillos anémicos incluye a aquellos que han perdido importantes cantidades de sangre durante el parto debido a sangrado del cordón umbilical, ó por lesiones traumáticas, que producen fracturas de costillas y hemotórax. También puede haber hemoperitoneo. La ictericia en potrillos puede ser secundaria a la infección por herpes virus equino tipo I, ó por sepsis. Se debe intentar descartar todas las posibles causas de anemia y de ictericia en el potrillo recién nacido.

Tratamiento
El tratamiento de IN es variable y depende de la severidad de los signos clínicos. Hay un porcentaje de potrillos que presentan signos muy leves de IN, y a veces ni siquiera han sido detectados por el propietario. Estos potrillos no requieren tratamiento, pero sí requieren de un monitoreo continuo. Los potrillos que presentan una anemia severa con frecuencia requieren una transfusión sanguínea. Si se presentan signos de insuficiencia renal, la terapéutica con fluidos es la indicada. Si se sospecha de sepsis a través de los hallazgos hematológicos y de un aumento de la concentración del fibrinógeno, se recomienda un tratamiento con una terapia adecuada de antibiótico. Los potros extremadamente débiles requieren suplementación calórica y alimentación con leche por sonda nasogástrica si el potrillo no puede mamar. Las transfusiones sanguíneas están recomendadas en potros cuyo hematocrito es menor al 12% y en aquellos potros que muestran signos clínicos graves de enfermedad. Las opciones para donadores de sangre incluyen a la madre cuyos glóbulos rojos han sido lavados de forma aséptica por lo menos 2 ó 3 veces, ó a un caballo castrado no relacionado con el potro. Las células rojas de la yegua madre son lavadas para quitar los anticuerpos anti-células rojas del potro. Si un caballo castrado no relacionado es elegido como donador, el candidato ideal no debería poseer el tipo sanguíneo del grupo Qa ó Aa.

Dependiendo de la severidad de la anemia, hasta 4 litros de sangre pueden ser necesarios para producir una mejoría en la condición del potro.

Paroniquia en perrosParoniquia en perros La inflamación del lecho ungueal en perros es una inflamación dolorosa del teji...
26/05/2026

Paroniquia en perros
Paroniquia en perros La inflamación del lecho ungueal en perros es una inflamación dolorosa del tejido que rodea la uña. Esta afección puede desencadenarse por diversos factores y a menudo requiere tratamiento veterinario. La paroniquia en perros es la inflamación del lecho ungueal, generalmente causada por infecciones, alergias o lesiones, y se manifiesta con enrojecimiento, hinchazón y dolor en los dedos. Causas principales La paroniquia puede originarse por diversos factores: Infecciones fúngicas y bacterianas: La levadura Malassezia es un comensal de la piel que puede proliferar y causar paroniquia cuando hay enfermedades subyacentes, exceso de humedad o secreción sebácea en los pliegues ungueales. Las bacterias también pueden infectar el lecho ungueal, especialmente en áreas húmedas o mal ventiladas. Lesiones mecánicas: Excavar, correr sobre superficies duras o traumatismos en las patas pueden dañar el lecho ungueal y predisponer a la inflamación. Alergias: Reacciones a alimentos, polen o productos químicos domésticos pueden desencadenar inflamación del lecho ungueal. Predisposición genética: Algunas razas presentan mayor susceptibilidad debido a debilidades en la estructura de las uñas o el sistema inmunológico. Síntomas Los signos clínicos más frecuentes incluyen: Hinchazón y enrojecimiento del área del lecho ungueal Prurito intenso y lamido frecuente de los dedos Decoloración anormal de los pelos digitales y de las uñas, a menudo con un exudado grasiento marrón Dolor al caminar o cojera en casos graves Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante: Examen citológico: Permite identificar la presencia de levaduras como Malassezia o bacterias en el pliegue ungueal. Evaluación de enfermedades subyacentes: A menudo se investiga dermatitis alérgica u otras patologías que predisponen a la infección. Tratamiento El manejo de la paroniquia incluye: Tratamiento tópico: Antisépticos o antifúngicos aplicados directamente sobre la lesion Tratamiento sistémico: En casos graves o resistentes, se pueden usar antifúngicos o antibióticos orales. Control de factores predisponentes: Mantener las patas secas, tratar alergias subyacentes y evitar traumatismos. Prevención Revisar regularmente las patas y uñas del perro Mantener las áreas secas y limpias Evitar superficies que puedan causar lesiones repetitivas Controlar enfermedades alérgicas o dermatológicas subyacentes La detección temprana es clave para evitar complicaciones y asegurar una recuperación rápida y efectiva. Puede presentarse con las siguientes enfermedades: 🔹Candidiasis (infección por hongos Cándida) 🔹Dermatofitosis (tiña del cuero cabelludo, infección por hongos en la piel) 🔴Información básica y posibles causas La inflamación del lecho ungueal, también conocida como paroniquia, se produce cuando el tejido que rodea la uña se inflama. Las causas son diversas y pueden abarcar desde infecciones bacterianas o fúngicas hasta lesiones o alergias. Es importante identificar la causa subyacente para garantizar un tratamiento eficaz. 🔹Las lesiones en el lecho ungueal, por ejemplo, por una uña rota o cuerpos extraños alojados en él, son causas comunes. Estas lesiones proporcionan una puerta de entrada para bacterias y hongos, que pueden causar una infección. 🔹Las alergias, especialmente las reacciones alérgicas a ciertos alimentos o factores ambientales, también pueden causar inflamación del lecho ungueal. Estas reacciones suelen provocar picazón y lamido o mordisqueo excesivo de las patas, lo que puede empeorar la inflamación. 🔹Las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario del perro ataca sus propios tejidos, también pueden causar inflamación del lecho ungueal. En estos casos, la inflamación suele ser más grave y requiere tratamiento médico específico. 🔹Por último, una predisposición genética en algunas razas de perros puede aumentar la susceptibilidad a la inflamación del lecho ungueal. Razas como el pastor alemán o el labrador retriever son conocidas por sufrir este problema con mayor frecuencia. 🔴Signologia asociada 🔸Enrojecimiento e hinchazón: Uno de los signos más evidentes es el enrojecimiento e hinchazón del tejido alrededor de la uña. Esto se reconoce fácilmente si el perro tiene uñas de color claro. 🔸Sensibilidad al dolor: Los perros con inflamación del lecho ungueal suelen mostrar mayor sensibilidad y dolor en la pata afectada. Pueden retirar la pata al tocarla. 🔸Cojera: Debido al dolor, el perro puede empezar a cojear o aliviar la pata afectada evitando apoyarla. 🔸Lamido o mordisqueo: Los perros tienden a lamer o mordisquear la zona afectada con frecuencia, lo que puede empeorar la inflamación. 🔸Olores anormales: Una infección del lecho ungueal puede provocar un olor desagradable, a menudo acompañado de pus. 🔸Cambios en la estructura de la uña: La uña puede volverse quebradiza, decolorarse o incluso caerse si la inflamación es grave. 🔴Diagnóstico Una inspección minuciosa de las patas, incluyendo las garras y el tejido circundante, puede proporcionar información sobre la presencia de inflamación.

CLINICA VETERINARIA EL CABALLO 2 MAYO 2026

𝐄𝐡𝐫𝐥𝐢𝐜𝐡𝐢𝐨𝐬𝐢𝐬 𝐜𝐚𝐧𝐢𝐧𝐚La ehrlichiosis o fiebre de garrapatas, es una enfermedad producida por un hemoparásito denominado Eh...
26/05/2026

𝐄𝐡𝐫𝐥𝐢𝐜𝐡𝐢𝐨𝐬𝐢𝐬 𝐜𝐚𝐧𝐢𝐧𝐚

La ehrlichiosis o fiebre de garrapatas, es una enfermedad producida por un hemoparásito denominado Ehrlichia canis el cual no solo afecta las células sanguíneas si no también órganos como el riñón y el cerebro.
Los signos clínicos son variables, desde signos inespecíficos hasta respiratorios, neurológicos, locomotores y oftálmicos, pudiendo ser confundida con otras enfermedades, lo cual provoca un diagnóstico tardío y tratamientos no específicos. La ehrlichiosis es una de las enfermedades infecciosas más reportadas en caninos y puede presentar tres fases: aguda, subclínica o crónica, afectando a perros de todas las razas y edades.

ETIOLOGÍA
La ehrlichiosis canina es una enfermedad infecciosa emergente causada por una bacteria intracelular obligada, su tamaño es de 0.4-1.5 µm, gram negativa, puede ser redonda o pleomórfica, se replica dentro de una vacuola derivada de la membrana de la célula eucariota del hospedero. La EC es una enfermedad multisistémica grave y en algunas ocasiones mortal que afecta a la familia Canidae, incluyendo lobos, perros, chacales, coyotes y zorros.

TRANSMISIÓN
La enfermedad se transmite a través de la garrapata marrón del perro denominada Rhipicephalus sanguineus. Las garrapatas son ectoparásitos hematófagos obligados de casi todos los vertebrados terrestres, principalmente mamíferos y son consideradas parásitos cosmopolitas. La mayoría de los casos de ehrlichiosis se presentan durante los meses de primavera y verano, cuando la población de garrapatas es más activa.
La infección se da cuando la garrapata infectada ingiere sangre del mamífero y las secreciones salivales contaminan el sitio donde se alimenta, la saliva de la garrapata contiene moléculas anticoagulantes, antiinflamatorias e inmunoreguladoras que facilitan la adquisición y transmisión del patógeno.
El agente patógeno ingresa y se disemina vía sanguínea o linfática dentro de las células mononucleares infectadas, llegando a otros sistemas orgánicos como hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, el microorganismo se multiplica en linfocitos, monocitos y macrófagos del mamífero hospedador.
Además de la transmisión por garrapatas, las transfusiones sanguíneas y accidentes con objetos cortopunzantes contaminados con sangre infectada son consideradas formas potenciales de transmisión de Ehrlichia spp., ya que los organismos pueden mantenerse viables por meses en sangre refrigerada.
El microorganismo no se transmite de modo trans ovárico en las garrapatas, por tanto, las no expuestas deben alimentarse en un perro rickettsiémico en fase aguda para llegar a infectarse y perpetuar la enfermedad; el macho de R. sanguineus puede alimentarse varias veces y de esta forma adquirir y transmitir E. canis.

EHRLICHIOSIS COMO ZOONOSIS
Las enfermedades transmitidas por garrapatas representan un problema progresivo en la actualidad de la medicina veterinaria y son de gran importancia en términos de salud pública debido a que se pueden transmitir de forma natural entre animales vertebrados y el hombre, teniendo en cuenta la alta prevalencia de garrapatas y su adaptación al medio por los cambios climáticos, afectando a personas de cualquier edad y s**o, debido a la estrecha relación perro, garrapata y hombre por su convivencia. Un ejemplo es la Ehrlichiosis que puede afectar tanto perros como humanos.
Ehrlichia canis, necesita a la garrapata Rhipichephalus sanguineus como vector, así que teniendo en cuenta que su hospedador natural es el perro, esta especie se encuentra frecuentemente cerca de las viviendas humanas por lo que se considera intradomiciliaria y puede infestar al hombre.
La Ehrlichiosis es una enfermedad inmunodepresora e infectocontagiosa, de curso agudo, subagudo y crónico. En humanos produce síntomas similares a la gripe o enfermedades tropicales que incluyen: fiebre, dolor de cabeza, mialgias, sudoración y malestar. En exámenes de laboratorio se puede evidenciar leucopenia, trombocitopenia y aumento de enzimas hepáticas.

FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de la EC involucra efectos directos del patógeno y mecanismos secundarios indirectos dados por la respuesta del sistema inmune. El periodo de incubación de la EC es de 8 a 20 días, y cuenta con 3 fases: aguda, subclínica y crónica; sin embargo, cuando se da la enfermedad de manera natural es complicado determinar la fase en la que se encuentra. Ehrlichia canis se multiplica en células mononucleares circulantes, las células infectadas son transportadas vía sanguínea a otros órganos, especialmente pulmones, riñones y meninges. Las células infectadas se adhieren al endotelio vascular, produciendo una vasculitis y una infección en el tejido subendotelial. La enfermedad inicia usualmente como un proceso agudo caracterizado por depresión, anorexia, letargo, anemia, pérdida de peso y fiebre, seguido por una etapa subclínica; la fase crónica se manifiesta con hemorragias, edema, linfadenopatía, esplenomegalia, poli artropatías y signos neurológicos como ataxia y paresia, además va a presentar signología según el sistema u órgano afectado.
La trombocitopenia (nivel bajo de plaquetas) es considerada la anormalidad hematológica más común en los casos de EC, y es atribuida a diferentes mecanismos en las diferentes etapas de la enfermedad, como un incremento en el consumo de plaquetas debido a procesos inflamatorios como vasculitis, aumento del secuestro esplénico, destrucción inmunológica o lesión; la trombocitopenia está acompañada generalmente por trombocitopenia (es decir, disfunción plaquetaria), ambos factores contribuyen a las hemorragias características de la enfermedad. Por lo tanto, la trombocitopenia es generada por una disminución de la vida media plaquetaria más que por un descenso en la producción de plaquetas y en la fase aguda llega incluso a observarse un incremento de la trombopoyesis, mientras que, en la fase crónica de la enfermedad, la principal causa de trombocitopenia sería la hipoplasia de médula ósea. La anemia observada en algunos casos se debe a una supresión en la producción de eritrocitos y mayor destrucción de estos.

SIGNOS CLÍNICOS
La EC es una enfermedad multisistémica, por lo tanto, es asociada a varios signos clínicos, la presentación de los signos va a depender de la dosis del patógeno transmitido, estad y respuesta del sistema inmunológico del canino, virulencia de la cepa, coinfecciones y fase de la enfermedad, esto hace que se vean desde casos asintomáticos hasta casos graves o fatales. La muerte usualmente se debe a hemorragias extensas o a infecciones bacterianas secundarias.

SIGNOS CLINICOS EN FASE AGUDA (Duración de 2 a 4 semanas)
✔Depresión
✔Fiebre
✔Pérdida de peso
✔Anorexia
✔Linfoadenomegalia generalizada
✔Esplenomegalia
✔Hepatomegalia
✔Alteraciones Oftalmológicas: Uveítis anterior, conjuntivitis, secreción ocular.

SIGNOS CLINICOS FASE SUBCLÍNICA (Duración: 1 a 4 meses)
Cuando no se trata la fase aguda, puede no presentar signos clínicos.
✔Hiperglobulinemia
✔Trombocitopenia

SIGNOS CLINICOS FASE CRÓNICA (duración, hasta 5 años)
En esta fase se pueden dar leves alteraciones o severas como:
✔Signos inespecíficos: depresión, letargia, anorexia, pérdida de peso/emaciación, debilidad general, apatía, fiebre o hipotermia, palidez/ictericia, edema periférico.
✔Hemorragias: epistaxis, melena, petequias, equimosis, hifema, hematuria, extravasculaciones.
✔Signos neurológicos: ataxia, paresia, tremores, convulsiones (compatible con meningoencefalitis).
✔Signos respiratorios: secreción nasal bilateral seropurulenta, disnea, neumonía intersticial.
✔Signos locomotores: claudicaciones, rigidez.
✔Alteraciones oftalmológicas: uveítis anterior, conjuntivitis, secreción ocular, blefaroespasmo, fotofobia.
✔Nefropatías con pérdida de proteínas.
✔Linfoadenomegalia generalizada.
✔Esplenomegalia y Hepatomegalia.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
🔷Babesiosis canina
🔷Enfermedad de Lyme
🔷Fiebre de las montañas rocosas
🔷Bartonelosis canina.
Otras enfermedades que no son transmitidas por la garrapata pero presentan signos similares, como fiebre, anorexia y epistaxis puede incluir enfermedades sistémicas como hemorragia gastrointestinal, hepatopatía, pancreatitis aguda, hipertensión sistémica, septicemia y CID, neoplasias e hipoadrenocorticismo; enfermedades que cursan con trombocitopenia o con hemorragias, son intoxicación por estrógenos o con warfarina, distemper, hepatitis infecciosa viral canina y leptospirosis; e igualmente se incluyen enfermedades inmunológicas como las coagulopatías inmunomediadas y el lupus eritematoso sistémico o neoplásicas tales como el mieloma y la leucemia linfocítica crónica.

CLINICA VETERINARIA EL CABALLO 26 MAYO 2026

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Martes 8am - 8pm
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