Veterinaria Ka-an

06/04/2022

HISTIOCITOMA CUTANEO CANINO

El histiocitoma cutáneo canino es un tumor de comportamiento benigno, y elevada incidencia en perros jóvenes menores de 3 años, aunque puede presentarse con menor frecuencia en perros de mayor edad. Los perros de raza suelen verse más afectados que los mestizos. Existe una elevada predisposición en el Bóxer y Dachshund.
Clásicamente, se ha denominado al histiocitoma cutáneo canino como tumor “botón” por su característica presentación. Morfológicamente, se presenta como una ligera elevación de la piel, redondeado o ligeramente ovalado con un diámetro que no suele superar los 3 cm y, a menudo, alopécico. Es de crecimiento rápido, y unido al hecho de que suele causar alopecia en la zona de la lesión es un tumor muy visible, siendo causa de alarma para los propietarios, que acuden al veterinario muy preocupados buscando una solución.
Habitualmente, se presentan como masas solitarias, aunque en escasas ocasiones son múltiples. Los lugares más frecuentes de presentación son la cabeza, sobretodo el pabellón auricular y sus proximidades; y el cuello, aunque también pueden aparecer en extremidades y con menor frecuencia en el tronco.
Son masas proliferativas autolimitantes, y a pesar de su rápido crecimiento, en pocos meses involucionan dejando la piel intacta y sin secuelas. Los problemas que pueden acarrear son principalmente estéticos; y la aparición de ulceraciones con posibilidad de infecciones leves locales producidas por el lamido, o por traumatismos (roces) en la lesión. Tales infecciones locales pueden ser tratadas con antibióticos tópicos. Sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan la exéresis quirúrgica del tumor, siempre y cuando su localización lo permita, para evitar estos problemas asociados. La resección quirúrgica es curativa, siempre y cuando se practique con amplios bordes.
La obtención de muestras para su estudio citológico se realiza mediante PAAF, o a partir de un raspado sobre la superficie de corte de la masa una vez extraída mediante cirugía. A nivel microscópico se observa una abundante población de células redondas de tipo histiocitario (los métodos diagnósticos más actuales han determinado que son células de Langerhans) con escaso estroma, y no muestran cohesividad celular. Los núcleos son redondos o ligeramente ovalados y de posición excéntrica. Muestran un citoplasma, generalmente pálido, o ligeramente basofílico. Algunos histiocitomas muestran numerosas figuras mitóticas, aunque de aspecto normal. En ocasiones, se observa un infiltrado linfocitario y plasmocitario variable que se asocia a la regresión del tumor.

26/10/2021

Estadios de enfermedad periodontal y tipos de fractura

Si tu perro (o gato) tiene más de 2 años y nunca nos hemos preocupado por el cuidado de sus dientes es probable que sea la segunda opción. Al principio podemos pensar que esto solo es un problema estético o de mal olor, pero es algo que va mucho más allá. En la boca, tanto nuestra como de nuestras mascotas, se forman bacterias continuamente. Estas bacterias utilizan los restos de comida y saliva para desarrollarse, formando una película sobre los dientes, llamada placa bacteriana. En este punto el perro puede sufrir una gingivitis, inflamación de las encías, y el proceso aún es reversible. Pero si no combatimos esta placa bacteriana a tiempo, acabará convirtiéndose en sarro, esa costra dura y amarilla/marrón, mucho más difícil de eliminar por procedimientos sencillos como el cepillado. La acumulación de sarro en la base del diente donde previamente se ha retraído la encía, hace que acaben dañándose el hueso y el tejido de sostén del diente, lo que se traduce en abscesos, infecciones serias, destrucción ósea y perdidas dentales. Y llegados a este punto lo único que podemos hacer es ralentizar el proceso, porque ya no es reversible. Y podríamos pensar que los problemas acaban aquí, pero no. Se ha demostrado que enfermedades primarias como la enfermedad periodontal pueden producir un exceso de bacterias en sangre que acaban llegando, por ejemplo, a las válvulas del corazón y provocando endocarditis infecciosas que tienen un pronóstico realmente malo para nuestras mascotas.

Créditos: Galapago, 2016

10/09/2021

☑️LEUCOCITOS

Los leucocitos son las unidades móviles del sistema protector del
organismo. Tras su formación son transportados en la sangre a diferentes partes del organismo donde son necesarios(Guyton y Hall, 2006).

Existen 6 tipos de leucocitos en la sangre:
Neutrófilos polimorfonucleares, Eosinófilos polimorfonucleares, Basófilos polimorfonucleares, Monocitos, los Linfocitos y en ocasiones las células plasmáticas. Además hay un gran número de plaquetas, que son fragmentos de otro tipo de célula similar a los leucocitos que se encuentran en la medula ósea, el megacariocito (Guyton y Hall, 2006).


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29/07/2021

02/02/2021

21/12/2020

Ayuda en general, y/o experiencia o estudiante carrera mvz

30/11/2020

Encontrándole sentido al examen neurológico

El examen neurológico parece ser uno de los conceptos más confusos en la medicina veterinaria. Tratemos de aclarar las cosas. Para simplificar, nos enfocaremos sólo en los miembros posteriores.
Una manera de mirar el examen neurológico es dividirlo en una evaluación de “cuatro etapas” y una evaluación de cuatro reflejos.
Las cuatro etapas requieren de una médula espinal y un cerebro funcional, los cuales nos ayudan a determinar la gravedad de una lesión. Los reflejos sólo nos indican donde está localizada la lesión.

Disminución de la nocicepción
Los pacientes pueden pasar por cuatro etapas entre la normalidad y el estar paralizado sin dolor profundo:

· Los pacientes en la primera etapa pueden sentir dolor de espalda. Se puede presentar dolor al vocalizar. Algunas razas, como los Beagles, son especialmente buenos parar expresar dolor. Otros pueden arquear su espalda.
· A medida que empeoran, los pacientes pueden volverse atáxicos o perder la propiocepción. Cuando un paciente se golpea los nudillos, o no cambia de posición su pata torcida en un par de segundos, decimos que tiene déficit propioceptivo.
· El siguiente paso es la pérdida de la función motora consciente. Esto significa que el movimiento voluntario de las patas traseras es débil, incluso si es ayudado por un arnés.
· El último paso es la pérdida de la sensación de dolor o nocicepción. Es probado mediante el uso de una pinza de hemostasis para presionar el dedo de la pata. Aunque nadie disfruta de esta prueba, hacerlo correctamente es crítico. Estamos tratando de provocar una reacción dolorosa mediante la estimulación del periostio de las falanges.
Cuando se presenta una sensación de dolor profundo, el paciente debe tener una reacción de carácter voluntario como el lloriqueo, tratando de morder o alejándose del estímulo doloroso. Un paciente muy estoico sólo puede mostrar la dilatación de las pupilas.
El orden de estas cuatro etapas es fijo. Se presentan en el mismo orden y siempre vuelven en el orden inverso. Por consiguiente, no hay necesidad de aplastar el dedo a un paciente que tiene la función motora. Si tiene la función motora, tiene dolor profundo presente.

La médula espinal
Estas cuatro etapas se correlacionan con la anatomía de la médula espinal. Las fibras nerviosas que participan con la propiocepción se encuentran superficialmente en la médula espinal. Esto explica por qué una lesión leve tiene efectos leves en el paciente.
Una lesión profunda afectará a las fibras nerviosas que controlan la función motora. Y una lesión muy grave aplicará presión en las fibras nerviosas más profundas, aquellas que regulan el dolor profundo.
Estas cuatro etapas nos ayudan a determinar la gravedad de la lesión.
Un perro con déficit propioceptivo es levemente afectado. Mientras que por otro lado, un perro sin dolor profundo, para simplificar, puede tener un mal pronóstico.
Los pacientes pueden pasar por estas cuatro etapas muy lentamente durante semanas o meses, o dentro de días o incluso horas.

Que reflejos muestran

Para efectos prácticos simplificaremos y nos enfocaremos en cuatro reflejos comunes y simples:

· El reflejo rotuliano o sacudida de la rodilla, es probado al estimular el tendón rotuliano con un plexor o ma****lo. La reacción normal es la extensión de las articulaciones de las patas. Esto es debido al nervio femoral, con raíces de los nervios usualmente entre L4 y L6.

· El reflejo tibial craneal es producido al percusionar el músculo tibial craneal. Esto debe causar una flexión del corvejón a través del nervio peroneo, junto con las raíces nerviosas por lo general entre L6 y L7.

· El reflejo de retirada o flexor se produce después de pellizcar suavemente o incluso a veces tocando las plantillas de los pies o las uniones de los dedos de los pies. A través de los músculos flexores, se flexionarán la cadera, rodilla y el corvejón con la ayuda del nervio ciático. Sus raíces nerviosas se encuentran usualmente entre L6 y S1.

· El reflejo perineal o a**l es probado al tocar los lados izquierdo y derecho de la zona perineal. Cuando está presente, ocasiona la contracción del esfínter a**l y la flexión de la cola. Está mediada por el nervio pudendo, con las raíces nerviosas normalmente procedentes de S1, S2 y, a veces S3.

En otras palabras

Con cuatro reflejos simples, podemos probar la zona comprendida entre L4 y S3, toda la intumescencia lumbosacra.
Si los reflejos son normales o elevados (híper), la intumescencia lumbosacra es normal y no es donde se encuentra la lesión. La distinción entre los reflejos normales e híper es algo irrelevante porque tiene el mismo significado desde el punto de vista neurológico. La lesión está por encima de la intumescencia lumbosacra, entre T3 y L3, que define una lesión de la neuronamotora superior.
Si los reflejos disminuyen (hipo) o faltan, la lesión se encuentran dentro de la intumescencia lumbosacra, entre L4 y S3. Esto significa un síndrome de la neurona motora menor y no tiene nada que ver con el pronóstico. Nos ayuda sólo para localizar la lesión.
La controversia entre la sensación de dolor profundo y el reflejo de la retirada no debería existir. El dolor profundo es una de las cuatro etapas. Cuando no se presenta, el pronóstico puede ser malo. La retirada no es más que un reflejo, que nos ayuda sólo a localizar la lesión. Así, un paciente puede tener un dolor profundo excelente, pero un reflejo de la retirada disminuido, o viceversa.

¿Por qué es importante entender el examen neurológico y de ser capaz de realizar uno?
• No es ciencia espacial.
• Nos ayuda a comprender lo que está mal con nuestro paciente.
• Nos ayuda a descartar enfermedades neurológicas vs ortopédicas.
• Nos ayuda a determinar el pronóstico, para poder guiar a nuestros clientes.
• Nos Ayuda a formular un plan de diagnóstico.
• Por ejemplo, permite solicitar una RM(resonancia magnética) de la columna vertebral de una región específica, en lugar de pedir “una RM de la columna.” Ahora se puede solicitar una RM de T3 a L3 o de L4 a S1.

*Phil Zeltzman es un cirujano certificado de una pequeña pensión de animales en Valley Central Veterinary Referral Center en Whitehall, Pensilvania, EE.UU. Su página web es DrPhilZeltzman.com
Vía: Veterinary Practice News

Por Phil Zeltzman, DVM, DIPL. ACVS

31/10/2020

LINFOMAS

El linfoma es un tumor linfoproliferativo de tejidos linfoides sólidos que suele metastatizar en la médula ósea y tener una fase de leucemia.

🟥CLASIFICACIÓN.

🔹MULTICÉNTRICOS
🔹DIGESTIVO
🔹EXTRANODAL
🔹MEDIASTÍNICO

🟥DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

ANAMNESIS
El paciente que llega a una consulta oncológica puede presentar uno o varios signos clínicos que nos ayudan a comenzar la búsqueda de las posibles patologías que lo aquejan. En el caso particular del paciente que llega a nuestro consultorio con un estado de ánimo intacto, corriendo y saltando con la correa en la boca y ladrando pero en el cual visualizamos ya desde la puerta grandes masas alrededor de su cuello es el típico paciente que padece de LINFOMA.
En general el dueño en la anamnesis refiere que hace dos o tres días ha observado que su mascota tiene algo distinto , que le nota nódulos alrededor del cuello, en las patas, etc. Estos son los linfonódulos infartados , típicos del linfoma multicéntrico.
La anamnesis tiene que recabar información sobre los tratamientos anteriores, tales como el uso de prednisolona o antibióticos anteriores a esta consulta que hayan podido administrar al paciente porque el veterinario actuante consideró que podría tratarse de un infarto masivo de ganglios debido a una infección generalizada.
También preguntaremos por los análisis realizados hasta el momento, citologías, radiografías, ecografías, etc.

CITOLOGÍA

Sin lugar a dudas la CITOLOGÍA es diagnóstica en el caso de los LINFOMA multicéntricos, simplemente con la punción con aguja fina, arribamos al diagnóstico de LINFOMA .
En este paso del diagnóstico NO NECESITAMOS BIOPSIA , si la necesitaremos, si queremos realizar los estudios de inmunohistoquímica para clasificar a los linfocitos en T o B, a efectos de poder luego modificar o no la terapia oncológica y en algunos casos realizar una pronóstico más acertado.
Recordemos que los linfomas a linfocitos B son más comunes en el linfoma multicéntrico, mientras que los linfomas a linfocitos T son propios de los linfomas cutáneos
Los linfomas de linfocitos T son más agresivos y responden menos al tratamiento que los linfomas a linfocitos B. A su vez los linfomas T son típico de los Boxer, Shelties y de los gatos sin hipercalcemia .
Como herramienta diagnóstica puede ayudarnos el hecho que saber que los linfomas T producen hipercalcemia probablemente por la presencia de receptores de la parathormona produciendo polidipsia, diabetes insípida, densidad de la o***a de 1002 y vómitos.

En gatos los linfomas T son generalmente mediastínicos , FelV positivo, los animales presentan disnea y disfagia. En los linfomas digestivos en gato predominan linfomas T en intestino delgado (linfoma a linfocitos pequeños) y B en las zonas cercanas al píloro y estómago y colon donde predominan los linfocitos grandes. Recordemos que el linfoma en intestino no es fácil de diagnosticar si la biopsia intestinal que se realizó no llega a submucosa , ya que nos diagnosticarán un enteritis linfoproliferativa , por ello preferimos las PAF guiadas por ecografía.

Con respecto al linfoma de piel recordemos que la lesión en tipo de dognuts en especial en Rottweiller en casi patognomónica. Y que la punción con aguja fina debe realizar en los bordes de la lesión ya que en el centro sólo obtendremos células normales.
Como ya hemos visto en la citología nos encontraremos con células redondas de citoplasmática basófilo, núcleos grandes con cromatina laxa y nucleólos evidentes. La anisocitosis y anisocariosis nos ayudarán en el diagnóstico. Recordemos que los linfocitos normales son más chicos que el neutrófilo por lo cual podemos utilizar esta herramienta como bastón de medición. La clasificación del tipo de linfocitos que nos ocupa la realizaremos de acuerdo a la visión citológica del mismo: linfocitos pequeños, linfoblastos, etc.
Los linfomas de linfocitos granulares grandes en especial en gatos presentan gránulos igual que los mastocitos.

RESULTADOS HEMATOLÓGICOS:
Dentro de los hallazgos hematológicos para un paciente con linfoma podremos encontrar: anemia, leucocitosis, neutrofilia, monocitosis trombocitopenia
En el caso no debemos confundir la leucocitosis con linfocitosis generalizada

CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE CON LINFOMA:

🔹ESTADIO I Compromiso de linfonódulo aislado
🔹ESTADIO II Más de un linfonódulo agrandado pero sobre un lado del diafragma
🔹ESTADIO III Afectación generalizada de los linfonódulos
🔹ESTADIO IV Hallazgos del estadio III más hepatomegalia y/o esplenomegalia
🔹ESTADIO V Cualquiera de los anteriores, más compromiso extranodal o de la médula ósea.

🟥TRATAMIENTO DE LINFOMAS
Fases del tratamiento:
-Terapia de inducción a la remisión
-Terapia oral de mantenimiento
-Terapia de rescate

Autora: Dra. Laura E. Peruzzo de Naville
Médica Veterinaria. Master en Ciencias.
Imagen: Linfadenopatía generalizada indolora, la cual es la típica presentación de linfoma en perros. Tomado de Dobson et al., (2014)

28/10/2020

23/10/2020

🔸Manifestaciones neurológicas de enfermedades sistémicas en el gato.

🔴Diabetes mellitus
La aparición de una polineuropatía en pacientes diabéticos es frecuente; de hecho, es muchas veces el signo clínico que alerta a los propietarios sobre la enfermedad de su gato: los gatos que padecen diabetes mellitus en muchas ocasiones presentan plantigradismo de los miembros posteriores. La hiperglucemia mantenida desencadena un efecto tóxico sobre los nervios periféricos, y provoca la desmielinización de los mismos. El mecanismo por el que se produce esta toxicidad en las células de Schwann se desconoce, pero existen varias teorías o hipótesis que incluyen causas vasculares, metabólicas o inmunomediadas.
Signos neurológicos: Plantigradismo de los miembros posteriores con o sin alteración de los reflejos espinales o atrofia muscular; esta atrofia muscular, junto con el plantigradismo, son reversibles si se consigue un buen control de la enfermedad.

Enfermedades infecciosas.
🔴 Toxoplasmosis
La infección por toxoplasmosis produce sintomatología neurológica en la gran mayoría de los casos, y es más frecuente en reactivaciones que en la primo infección. Estos síntomas suelen ser multifocales, ya que el parásito produce necrosis focal como consecuencia de su crecimiento intracelular en su fase extraintestinal.
Signos neurológicos: Convulsiones (síntoma más frecuente), alteración del comportamiento, ataxia, paresia, signos vestibulares, alteraciones cerebelares, ceguera cortical, vocalización inadecuada, coma e incluso muerte.

🔴 PIF (Peritonitis infecciosa felina)
La sintomatología neurológica en esta enfermedad puede aparecer tanto en la forma seca como en la húmeda (efusiva). Como en la toxoplasmosis, el Coronavirus puede afectar a cualquier zona del sistema nervioso, por lo tanto los síntomas pueden ser muy variables. Sin embargo, el mecanismo de acción es diferente y produce edema como principal alteración tisular.
Signos neurológicos: Convulsiones, alteración del estado mental, déficits de pares craneales, signos vestibulares, ataxia, paraparesis o tetraparesis.

🔴 FeLV (Virus de la Leucemia Felina)
El virus de la leucemia felina, por su carácter oncogénico, aumenta 60 veces la probabilidad de aparición de linfoma. Una de las localizaciones frecuentes es el sistema nervioso central. Los linfomas asociados al virus suelen ser de células T, mientras que los no asociados a la enfermedad suelen ser de células B.
Signos neurológicos: depende de la localización, puede dar cualquier síntoma de afección del sistema nervioso central.

🔴 FIV (Virus de la Inmunodeficiencia Felina)
Las alteraciones neurológicas, tanto centrales como periféricas, aparecen en un 5% de los gatos afectados por FIV, y parece estar asociado a la carga viral. Afecta fundamentalmente al cerebro, infectando células endoteliales, microglía, astrocitos y neuronas. El mecanismo por el cual daña estas células es doble: por un lado, mediante la replicación, produce alteración estructural y, por otro, aumenta los niveles de calcio intracelular.
Signos neurológicos: Cambios de comportamiento, demencia, nistagmo, marcha compulsiva, cambios del ciclo sueño-vigilia, temblores, ataxia o convulsiones.

🔴 Hipertensión sistémica (encefalopatía hipertensiva)
En el gato, se considera presión sistémica alta cuando encontramos valores mantenidos de presión sistólica por encima de 150 mmHg. A partir de 160 mmHg se considera que el riesgo de daño en órganos diana (sistema nervioso central, riñones, retina, corazón) es moderado, y a partir de 180 mmHg el riesgo es elevado.
¿Cómo afecta la hipertensión?
Un aumento constante de la presión sistémica produce alteraciones en el sistema nervioso, ya que origina variaciones en el aporte de oxígeno y cambios en la permeabilidad vascular: se altera la barrera hematoencefálica (BHE), lo que permite el paso de proteínas plasmáticas al espacio extracelular y produce la aparición de edema, que afecta tanto a cerebro como a cerebelo.
Signos neurológicos: Convulsiones y alteración del nivel de consciencia son los más frecuentes, pero también pueden aparecer paraparesia, tetraparesia, ataxia, cambios de comportamiento, fotofobia o “head pressing”. En el ser humano provoca fuertes dolores de cabeza y es más que probable que se produzcan también en gatos.

Alteraciones electrolíticas
🔵Desequilibrios en los niveles de Na, K y Ca, ya sea por aumento o por defecto, pueden provocar alteraciones neurológicas.

Sodio (Na)
Una elevación del nivel del sodio en sangre (hipernatremia) provoca una depleción de agua en las células del parénquima cerebral, que a su vez provoca pequeñas hemorragias. Por el contrario, un nivel de sodio bajo (hiponatremia) provoca una entrada masiva de agua en las células, que desencadena la aparición de edema. Si se mantiene el desequilibrio puede llegar a producirse desmielinización axonal.
Signos neurológicos: Debilidad, convulsiones, ataxia.

Calcio (Ca)
La hipercalcemia puede provocar disminución de la excitación neuronal.
La hipocalcemia provoca procesos opuestos, aumenta la excitación neuronal y alteraciones en la neurotransmisión. Signos neurológicos: Demencia, cambios de comportamiento, alteración del estado mental, convulsiones, y en casos de hipocalcemia puede aparecer tetania muscular.

Potasio (K)
Polimiopatía hipokalémica: La falta de potasio en sangre produce debilidad muscular generalizada, que en el gato se manifiesta de forma más evidente en la aparición de ventroflexión. El gato carece de ligamento nucal, por lo que cualquier polimiopatía provoca como primer síntoma una incapacidad para mantener la cabeza erguida.

Parálisis hipokalémica del Burmés : Está descrita en esta raza una parálisis o debilidad (incluyendo ventroflexión) idiopáticas asociada a hipokalemia, provocada por mutaciones en el voltaje de los ca**les de sodio y calcio. La sintomatología suele ser intermitente, pero marcada cuando está presente. En sangre encontraremos concentraciones muy elevadas de Creatinin Kinasa (CK≥50,000UI/L), pero sólo cuando el animal muestre signos clínicos.

🔵Enfermedad renal.
La enfermedad renal puede provocar la aparición de síntomas neurológicos por dos vías: La primera, en su papel como precursora de la aparición de hipertensión sistémica, y la segunda, desencadenando una “encefalopatía urémica”, si se producen altos niveles de urea (>80mg/dl) en sangre. La urea tiene un efecto tóxico sobre muchas células (como las que forman las microvellosidades intestinales), incluidas las neuronas. Este efecto tóxico, junto con las alteraciones en el metabolismo del calcio y la hiperosmolaridad que se producen en la enfermedad renal, desencadenan el cuadro.
Signos neurológicos: letargia, debilidad, convulsiones, temblores musculares o respiración irregular.

🔵Encefalopatía hepática
La causa más común de aparición de esta encefalopatía es la presencia de un shunt portosistémico, ya sea congénito o adquirido. La veremos, por tanto, en animales jóvenes. El mecanismo por el cual se produce este cuadro no está claro: se cree que se produce en sangre un aumento notable de algunas sustancias, que atraviesan la BHE y provocan alteraciones en el SNC. La sustancia que más influye en el proceso sería el amoniaco, aunque parece que los ácidos grasos de cadena corta también cumplen un papel importante.
Signos neurológicos: Cambios de comportamiento, alteración del nivel de consciencia, ceguera cortical, head pressing, convulsiones.

🔵Desequilibrios ácido-base
La aparición de signos neurológicos derivados de un desequilibrio ácido-base es rara y, si aparecen, suelen ser producidos por una acidosis respiratoria, provocada por una disminución en la tasa de ventilación, o bien por enfermedad pulmonar grave (bronquitis crónica no tratada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.).
La fisiopatología de esta alteración es clara: el aumento de dióxido de carbono provoca un desequilibrio en los neurotransmisores y aumenta el volumen sanguíneo del cerebro, que desencadena la aparición de edema e hipoxia. Signos neurológicos: Alteraciones de la consciencia (pudiendo llegar al coma), dificultad respiratoria.

🔵Encefalopatía hipoglucémica
La actividad cerebral depende directamente del aporte de glucosa. Existe una mínima cantidad de reservas de glucógeno en el cerebro. Niveles bajos de glucosa (por debajo de 45 mg/dl) provocan la aparición de sintomatología neurológica; su gravedad dependerá del nivel de glucosa y de la duración de la hipoglucemia. La hipoglucemia puede estar provocada por múltiples causas, como insulinomas, sepsis, sobredosis de insulina en animales diabéticos, y en gatos muy jóvenes puede producirse por cuadros de vómitos graves.
Signos neurológicos: Irritabilidad, dilatación pupilar, cambios de comportamiento, coma, convulsiones o ceguera cortical (esta ceguera puede ser irreversible).

🔵Tóxicos
Ciertos medicamentos, compuestos quí- micos, plantas… pueden desencadenar la aparición de sintomatología neurológica.

Algunos de ellos las producen siempre, como las permetrinas, y otros dependiendo de la dosis ingerida/administrada, como el metronidazol (Flagyl)o la metoclopramida (Primperan).
Signos neurológicos: Dependen de la sustancia en cuestión. Citaremos algunos de los muchos tóxicos que pueden provocar la aparición de estos síntomas.

🔵Metronidazol, ronidazol
La intoxicación por metronidazol se ha documentado en gatos a altas dosis; sin embargo, al ser metabolizado por hígado, los signos de intoxicación pueden aparecer a dosis convencionales (15-20 mg/kg) en gatos que padezcan enfermedad hepática. En el caso del ronidazol (utilizado en el tratamiento de infección por Tritrichomonas foetus), los signos de intoxicación pueden aparecer a las dosis terapéuticas
Signos neurológicos: Ataxia, paresis, convulsiones, ceguera cortical.

🔵Cafeína Incluida en el chocolate
Produce hiperactividad, ataxia, temblores musculares, taquicardia, arritmias cardiacas, convulsiones e incluso coma.

🔵Metoclopramida
Como consecuencia de una sobredosis, o bien como efecto adverso, este fármaco provoca la aparición de signos extrapiramidales: Movimientos involuntarios de cara y cuello, depresión, nerviosismo o marcha compulsiva.

🔵Permetrinas
Estos insecticidas, comúnmente usados en la desparasitación externa canina, son tremendamente tóxicos para los gatos. Como responsables de la salud animal, debemos informar activamente a los clientes que tengan gato y perro en casa de los riesgos que existen. Los gatos pueden intoxicarse incluso si el producto se le aplica sólo al perro, por lo que en estos casos debemos recomendar antiparasitarios alternativos. Las permetrinas actúan sobre los ca**les de sodio y bloquean los receptores GABA postsinápticos.
Signos neurológicos:
Temblores, salivación, ataxia, depresión, hiperexcitabilidad, convulsiones o incluso, muerte.

🔵Hipervitaminosis A
Esta patología se desencadena en gatos que se alimentan exclusivamente de hígado, o que ingieren dietas comerciales suplementadas con vitamina A.
Signos neurológicos: Hiperestesia y rigidez de miembros anteriores o posteriores, provocada por una exostosis espinal a nivel cervical o torácico, ataxia, inactividad, letargia.

🔵Cardiomiopatía
En gatos con cardiomiopatía hipertrófica (CMH) el riesgo de aparición de tromboembolismos es elevado (aproximadamente un 50%). En el gato es más común la migración del émbolo hacia las arterias ilíacas que hacia el cerebro. En el 90% de los gatos con CMH grave se puede auscultar un soplo cardiaco.
Signos neurológicos (derivados de una tromboembolia): Convulsiones, alteración del estado mental, parálisis de uno o varios miembros.

🔵Eritrocitosis
El aumento de eritrocitos proporcional al volumen de plasma, ya sea primario o absoluto (como la policitemia vera) o secundario o relativo, debido a una reducción del volumen de plasma (como en la deshidratación) provoca hiperviscosidad de la sangre. Esta modificación en la viscosidad sanguínea produce cambios hemodinámicos graves, que afectan especialmente a la fisiología del sistema nervioso: el flujo de la sangre se enlentece, lo que provoca un aporte de oxígeno deficiente al cerebro. El grado de deshidratación que puede originar la aparición de convulsiones es alto, alrededor del 15%.
Signos neurológicos: Convulsiones, debilidad generalizada, alteración de la consciencia.

🔵Deficiencia de tiamina (parálisis de Chastek)
La tiamina es una vitamina (B1) involucrada en la oxidación de la glucosa dentro del ciclo de Krebs. La deficiencia se produce en gatos que tienen una dieta basada en hígado de vaca o pescado crudo exclusivamente, pero también en gatos que se alimentan a base de comida comercial. La tiamina es termolábil y se inactiva al cocinar los alimentos, por lo que, aunque la cantidad incluida en la dieta sea suficiente, puede eliminarse completamente tras recibir tratamiento térmico. La carencia de esta vitamina provoca a nivel cerebral hemorragias y edema pero a día de hoy se desconoce el mecanismo por el cual se producen estas alteraciones.
Signos neurológicos: Depresión, aumento de la base de sustentación, cifosis, ataxia, paraparesis, ventroflexión, marcha en círculos, exoftalmos, convulsiones, debilidad, opistótonos, coma y muerte.

Autor: DVM Flor Dessal Marino
Miembro de ISFM, AAFP, GEMFE
Gattos Centro Clínico Felino
www.gattos.net