Veterinaria JIJON

17/12/2022

Importancia y manejo clínico de la giardiosis en la clínica de pequeños animales.

La infección por Giardia es de gran importancia debido a varios factores: es una de las protozoosis intestinales más prevalentes en perros; produce cuadros digestivos de distinta consideración, sobre todo en animales jóvenes, y se considera una zoonosis potencial dado que las formas parasitarias (quistes) recién eliminadas con las heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.

La mayor prevalencia se da en animales menores de un año que puedan tener acceso a aguas estancadas contaminadas o contacto con las deyecciones de animales enfermos o portadores asintomáticos, tanto en el perro como en el gato. No obstante, también puede afectar a animales adultos que tengan acceso a dichas fuentes de infección.

Es una enfermedad típica de colectividades como perreras, gateras, criaderos, animalarios, etc., donde la morbilidad puede superar el 80% de los individuos.

La infección se produce a través de la vía fecal-oral por la ingestión de las formas infectantes (quistes) eliminadas con las heces o trofozoitos (en heces muy líquidas) a los 5-10 días pos infección.

Morfología del parásito

• Trofozoito (15x10x30 μm) piriforme, de simetría bilateral y con una cara dorsal convexa y una cara ventral cóncava. Presenta cuatro pares de flagelos, dos núcleos y un disco suctor ventral mediante el cual se adhiere firmemente a la superficie del epitelio intestinal.
• Quiste (10x8 μm) elipsoidal, con cuatro núcleos y las mismas estructuras que el trofozoito, excepto los flagelos y el disco ventral.

Cuadro clínico

El cuadro clínico es bastante variable: desde formas subclínicas (principalmente en adultos) hasta formas agudas caracterizadas por diarreas de intestino delgado con esteatorrea (más frecuente en gatos), heces malolientes semiformes y pérdida de peso. En algunos casos pueden producirse vómitos esporádicos, así como otros signos clínicos, sobre todo en coinfecciones con ciertos procesos víricos (moquillo, parvovirosis, FIV), bacterianos (campylobacteriosis) y/o parasitarios (toxocariosis, coccidiosis, etc.).
Diagnóstico

La complejidad del diagnóstico de esta enfermedad estriba en que los métodos coprológicos rutinarios no son válidos para evidenciar el parásito y, además, los animales enfermos no eliminan quistes de forma continuada, por lo que son necesarios análisis seriados en días sucesivos.

El diagnóstico etiológico es el de elección y se hace imprescindible la utilización de técnicas coprológicas difásicas de flotación y sedimentación (Telemann, Bailinger) acompañadas de tinciones específicas (lugol doble, negro de clorazol, técnica de MIF o Giemsa) para la visualización de los quistes y/o trofozoitos en las extensiones fecales con la morfología típica.

En cuanto a la morfología del parásito, los trofozoitos pueden confundirse con otros flagelados como Pentatrichomonas hominis (muchas veces saprofito) o con el flagelado recientemente descrito en gatos (Tritrichomonas foetus) que posee un movimiento y morfología diferentes. Los quistes, por otra parte, se pueden confundir con otros protozoos (ooquistes de Cystoisospora) y levaduras saprofitas (de tamaño muy inferior).

Es importante recolectar de 3 a 5 muestras fecales de días consecutivos, ya que los ritmos de eliminación de este parásito son intermitentes. En animales con tránsito gastrointestinal normal las formas quísticas son habitualmente las únicas que aparecen en las heces, mientras que si el tránsito está aumentado los trofozoitos pueden ser eliminados al exterior.

Además, la infección por Giardia puede diagnosticarse mediante técnicas inmunológicas por la detección de antígeno en heces: test comercial de inmunoensayo enzimático rápido, técnica de inmunofluorescencia directa, y PCR.

Tratamiento

En cuanto al tratamiento, durante muchos años se ha considerado de elección el uso del metronidazol en dosis de 25 mg/kg/12 h durante 7-10 días en perros y 10 mg/kg/12 h, 7 días en gatos. A estas dosis este principio activo demuestra una actividad antiprotozoaria pero también antibacteriana y antiinflamatoria por lo que en muchos casos, se utiliza indiscriminadamente sin conocer con certeza si la diarrea es de origen parasitario (infección por Giardia), bacteriano (sobrecrecimiento bacteriano) o por una enfermedad inflamatoria intestinal. Esto supone un riesgo ya demostrado del desarrollo de aislados resistentes.

La otra opción más utilizada, y la única registrada en Europa hasta el momento frente a la giardiosis, es el fenbendazol que puede emplearse también en hembras gestantes.

Otras opciones probadas son: albendazol; tinidazol, no recomendado en animales jóvenes); oxfendazol; mebendazol; furazolidona (Ladosis difiera en perros y gatos); la combinación pirantel-febantel-praziquantel y, por último, la combinación metronidazol-espiramicina.
Prevención

Las medidas preventivas de control ambiental frente a esta protozoosis incluyen:
• Desinfección de locales con agua a presión (T > 60 °C) y derivados del amonio cuaternario, fenoles, cresoles o hipoclorito diluido, luz ultravioleta.
• Desecación de las instalaciones antes de introducir animales de nuevo,
• Cloración de aguas y elevación de las temperaturas para provocar la inactivación de los quistes.

Y, como medidas preventivas individuales, es necesario:
• Realizar baños semanales durante el tratamiento específico para eliminar restos fecales del pelo del animal.
• Detectar los posibles portadores asintomáticos, controlando tanto aquellos que ya han sido tratados frente a la infección como todos los animales que procedan de colectividades,
• Recomendar la recogida de las heces de los animales infectados para evitar la contaminación del medio.

Por último, en cuanto a la importancia en salud pública que esta protozoosis pueda tener, hay que considerar que existen aún muchas cuestiones en cuanto a la especificidad de hospedador de este parásito pero es prudente considerar esta enfermedad como una zoonosis potencial, ya que las evidencias moleculares han demostrado que numerosos aislados de Giardia en humanos también se han encontrado en mamíferos domésticos. Por este motivo es necesario detectar y tratar a todos los animales positivos que convivan con el hombre, presenten o no signos clínicos.

DVM, PhD, Diplomado EVPC Guadalupe Miró Corrales.

02/06/2022

Vómito en perros.

Regurgitación frente a Vómito
Muchos de nuestros propietarios nos informan que su perro está “vomitando” dentro de la consulta, sin embargo, en la mayoría de los casos se refieren a que el paciente está “regurgitando” por lo que recurrir a la indagación nos hará sospechar de lo que realmente está sucediendo.
¿Está asociado el vómito con el momento de la comida?
¿El paciente está ansioso, babea y tiene arcadas antes de vomitar?
¿Se producen contracciones abdominales potentes o el paciente simplemente arquea el cuello y expele la comida?

Vómito
A diferencia de la regurgitación, el vómito es un proceso activo que implica la contracción de los músculos abdominales contra un diafragma fijo. Puede estar asociado con una enfermedad GI primaria o puede ser secundario a una enfermedad sistémica (figura 1.8). EL material producido puede variar considerablemente de comida sin digerir a bilis, agua, sangre y contenido intestinal. El vómito en proyectil se ha considerado patognomónico de la obstrucción pilórica del flujo de salida, pero, de hecho, puede ocurrir siempre que haya una enfermedad GI grave. El vómito puede ser persistente si hay una inflamación gástrica grave u obstrucción a nivel del píloro o del intestino delgado proximal.
El vómito crónico intermitente normalmente está asociado con una inflamación crónica del TGI, aunque puede observarse en pacientes con obstrucción distal del ID e intususcepción. Cuando hay gastritis el paciente puede vomitar inmediatamente después de comer (a menudo confundiéndose con regurgitación, sin embargo, esta situación se asocia con un fallo en la relajación receptiva del fundus para acomodar la comida. Aumentando así la presión intragástrica y de forma refleja produciendo el vómito. Igualmente algunos pacientes con gastritis desarrollan atonía gástrica y pueden vomitar comida sin digerir varias horas después de comer. Si el paciente vomita bilis, implica que ha habido un peristaltismo retrógrado de secreciones duodenales en el estómago. El vómito bilioso se observa más a menudo en los pacientes que vomitan persistentemente o en un estómago vacío.
A veces los propietarios comentarán que los pacientes vomitan “materia fecal”. Esto se asocia con obstrucción intestinal y peristaltismo retrógado o con coprofagia. La hematemesis se considera a menudo patognomónica de úlcera gástrica primaria, pero el sangrado puede estar asociado con vómito prolongado y rotura de capilares gástricos, con un trastorno de la coagulación o con deglución de sangre procedente del aparato respiratorio, la cual es expulsada hacia arriba con la tos y tragada. Cuando hay úlcera gástrica, ésta puede asociarse con neoplasia, gastritis eosinofílica o uso de fármacos, como esteroides o AINES. La definición de “posos de café” en el vómito refleja la presencia de sangre que ha sido degradada en el estómago por el ácido gástrico y las pepsinas. Es importante señalar que no todos los pacientes con úlcera gástrica presentan hematemesis.

02/06/2022

SEPTICEMIA NEONATAL

Es una enfermedad caracterizada por una mortinatalidad súbita sin presencia de sintomatología, ocasiona muerte a los cachorros las primeras 2 semanas de vida, pero es muy frecuente que se presente hasta las 4 semanas, se aprecia timpanismo abdominal y en cuanto a los hallazgos en la necropsia se aprecia congestión generalizada.

Tanto los cachorros como los mininos no comienzan la maduración del sistema inmunitario hasta aproximadamente los 40 días de vida, por esto es esencial el consumo de leche materna las primeras etapas de vida y los cuidados del cachorro como del ambiente.

Tenemos varios factores determinantes dentro de la clínica del cachorro que no debemos pasar por alto:

MADRE
- Metritis post – parto
- Piodermitis
- Sarro dental
- Otitis

“Debemos tener en cuenta que la piel del cachorro es poco queratinizada y con escasa grasa corporal lo que la hace permeable a cualquier agente infeccioso (Bacterias, Virus, Hongos, etc.)”

CACHORRO
- La no ingestión del calostro, el cual aporta el 95% de los anticuerpos maternos, (Huérfanos, agalactia, camadas numerosas).
- Cachorros con bajo peso al nacer, dependiendo del estandarte de la raza
- Tempraturas inferiores a 35.3ºC
- Consumo de leches contaminadas por mastitis (Síndrome de la leche toxica)

“El calostro es rico en IgA, la cual es indispensable las primeras semanas de vida ya que nos evita la penetración de VIRUS y BACTERIAS al torrente sanguíneo actuando como barrera protectora, se adhiere a los antígenos evitando que se instalen en las mucosas”

ENTORNO – NIDO
- Malas condiciones de salubridad del nido, propiciando un ambiente rico en microorganismo en este caso las bacterias

“infestaciones por Staphylococcus ssp, Streptococcus ssp, Escherichia coli, Pseudomonas spp, Clostridium spp, Burecella spp, Salmonella spp”
SIGNOS CLINICOS

Como lo dije anteriormente es una patología típica de animales menores de 4 semanas, en caso de presentarse la forma hiperaguda puede llegar a presentarse la muerte sin signos previos detectables.

Casos agudos
- Neonatos inquietos
- Vocalización continua
- No hay ganancia de peso según lo esperado

Posterior a lo anterior
- Dejan de mamar
- Desarrollan timpanismo abdominal
- Estados semicomatosos
- Puede desencadenarse la triada maldita: Deshidratación, hipotermia, hipoglicemia
- Diarrea persistente
- Dolor abdominal
- Hematuria

Dentro del examen clínico
- Color pálido de las mucosas
- Disminución de la temperatura generalizada o de las extremidades
- Pulso débil
- Niveles de lactato elevados

Casos subagudos
- Onfaloflebitis (5 primeros días), timpanismo abdominal y edematizacion del ombligo, evolucionando hacia un absceso y peritonitis sin tratamiento. Debridamos el absceso y desinfectamos con betadina y aplicamos Amoxicilina.

- Piodermitis neonatal (5 – 10 días), una piodermitis superficial generalizada (Impétigo), también localización reducida en cabeza y cuello con edematizacion de la cara, adenopatía de los ganglios submaxilares. Shampoo a base de betadina y Espiramicina por vía parenteral.

- Oftalmia neonatal Conjuntiva purulenta aguda antes de la apertura de los parpados. Abrimos hendidura palpebral y aplicamos colirios antibióticos.

“Los signos empiezan en uno de ellos, pero con 12 – 24 horas de evolución la sintomatología pasa a toda la camada”

DIAGNOSTICO

Siempre debemos basarnos en los signos clínicos, historia clínica y datos del examen clínico.
Realizaremos, hemograma completo y bioquímica sanguínea, encontraríamos anemia normocitica, normocromica, trombocitopenia y neutrófilos inmaduros.
Ideal es realizar cultivo y antibiograma de exudados para un protocolo antibiótico adecuado.

TRATAMIENTO

En primer lugar debemos controlar la hipotermia, la hipoglicemia y la deshidratación, son de vital importancia ya que en pacientes septicémicos la permeabilidad capilar y la dilatación vascular están aumentadas requiriendo una mayor demanda de fluidos.

Cualquier cefalospo***a son fármacos bien tolerados en pediatría y casi no interfieren en la flora intestinal del cachorro, las de primera generación son la mejor elección, en casos alternos la de 3ra generación pueden ser necesarias (Ceftiofur sódico 2.5mg/Kg SC, cada 12 horas por 5 días)

Instauraremos oxigenoterapia pero la fracción de oxigeno inspirado no debe superar el 0.4 para evitar casos de toxicidad.

CONCLUSION

El manejo de una patología neonatal en una camada y sobre todo en una colectividad supone:

- Un diagnostico seguro que solo pueden permitir una autopsia realizada en ciertas condiciones
- El apoyo imprescindible del laboratorio para exámenes complementarios
- Una fluidoterapia sistemática
- Una antibioticoterapia adaptada a las particularidades fisiológicas de los neonatos
- Medidas de profilaxis sanitaria y médica

Médico Veterinario: Sebastián Hurtado Giraldo
Clínica Veterinaria Zoomania, Envigado - Antioquia

02/06/2022

Una de las costumbres que varias personas tienen con sus mascotas es permitir que perros y gatos laman su rostro, sin tener en cuenta que esto podría tener riesgos para la salud. Esto es debido a que se pueden transmitir bacterias como Campylobacter jejuni, Helicobacter heilmannii, Helicobacter pylori, además de nematodos como Toxocara.

Estos organismos podrían provocar inflamación crónica en estomago (con dolor abdominal, diarrea y fiebre) e incluso afectar a órganos como hígado o pulmones.

Te recomendamos que no lo hagas.

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15/05/2022

🙇‍♀️🙏

Does the outcome of a case determine its success?

This older dog came in for acute vomiting and in hypovolemic shock. The night before had been a completely normal old man that was dearly loved by his LVT mom and family. He was hypotensive at 40 mmHg, had a heart rate of 210 bpm, a lactate of 14 mmol/L, panting and was laterally recumbent.

We bolused fluids, gave pain meds and anti-emetics. TFAST confirmed severe hypovolemia and AFAST showed scant abdominal effusion. Blood work showed mild liver and kidney changes and 14k platelets, neg 4DX, normal coags, normal rads.

As we continued to fluid resuscitate him he developed non-septic ascites. We started antibiotics, blood pressure was barely at 60 mmHg with all this intervention. We started norepinephrine and then soon after dobutamine and again response was short-lived. Since we suspected a secondary ITP we gave a dose of Dex Sp. Ionized calcium was low so we started a Ca gluconate bolus and heart rate and blood pressure FINALLY improved….

The owner stood loyally next to her dog, with tears in her eyes and putting the utmost trust and hope in our hands. I finally saw her breath as I’m fairly certain she had been holding her breath the entire time, she came over to pet him and talk to him. And then…. He became bradycardic at 40 bpm, we gave atropine and got him back up, he was back to panting, BP was down again. I looked at the owner, no words were necessary, we said everything we needed to say to each other in that moment, my eyes swelled with tears, I put my hand over hers and she nodded her head… it was time, we had done everything we could for the past 6 hours.

So, was this a failure? ABSOLUTELY NOT. This was a win, THIS is why I became a criticalist. My team kicked ass! That dog mom let us do everything, and when the time came, she knew we had done everything we could and that she would be able to let him move on peacefully.

Our cases don’t always have a happy ending, don’t let the outcome determine the success of a case. Let your medical knowledge, your team work, your client communication and overall the patient’s wellbeing determine it.

09/04/2022

INFLUENZA CANINA

🟧Etiología
La mayoría de los perros son propensos a esta infección, con independencia de su edad, su difusión es rápida entre perros que están en contacto entre sí, en especial los que habitan en un mismo lugar. El virus se transmite a través de las secreciones respiratorias, por aerosol, o por contacto con objetos contaminados, como manos, prendas de vestir, comederos y casetas para perros.
Se cree que los perros diseminan el virus hasta 10 días después de la primera aparición de los signos clínicos, y que la propagación se da también a partir de animales infectados que no llegan nunca a desarrollar signos clínicos.

🟧Signos Clínicos

Los signos clínicos de la influenza canina son similares a los de la traqueo bronquitis infecciosa canina. Esta forma leve de la enfermedad produce tos, que puede ser áspera y ruidosa, parecida a la de la traqueo bronquitis, aunque tiende a ser más suave y húmeda. Algunos animales presentan secreción nasal concomitante, un hallazgo menos habitual en la traqueobronquitis.
Los perros con formas graves de la enfermedad desarrollan neumonía clínica, de forma hiperaguda o tras padecer tos durante un periodo de hasta 10 días. Es frecuente que se produzca infección bacteriana secundaria. Los signos de presentación incluyen fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, que puede evolucionar a dificultad respiratoria, y crepitaciones auscultables.

🟧Diagnóstico

Mientras no se demuestre otra posible etiología, el diagnóstico de influenza canina ha de tomarse en consideración en todos los perros con tos aguda, ya que la enfermedad es muy fácilmente transmisible a perros propensos a la misma. El diagnóstico de neumonía se establece a partir de la detección de un patrón broncointersticial, broncoalveolar, o ambos, en perros que presentan signos clínicos. Se recomienda hacer un lavado traqueal para determinar los tipos de bacterias implicados y su sensibilidad antibiótica.

La confirmación del diagnóstico de influenza se puede hacer a partir de varios métodos: serología, detección del antígeno por ELISA, y prueba de ARN viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La serología tiene varias ventajas con respecto al resto de los procedimientos, ya que la sangre es fácil de obtener, el suero resultante es estable, y la infección puede detectarse una vez que ha cesado la dispersión del virus. No obstante, los medios serológicos no permiten confirmar de forma rápida el diagnóstico, ya que para ello son necesarios títulos de anticuerpos crecientes.
Se pueden obtener resultados más rápidos si se procede a la detección del antígeno (Directigen Flu A) y a PCR.

Los resultados de cualquier tipo de prueba de detección viral pueden dar lugar a falsos negativos, debido al relativamente corto periodo de dispersión del virus una vez que los signos comienzan a manifestarse. Para obtener mejores resultados, la toma de muestras debe hacerse en perros febriles durante la fase de la enfermedad más temprana que sea posible.

🟧Tratamiento
En el caso de perros que presentan la forma leve de la enfermedad, la tos suele persistir durante varias semanas, incluso cuando se instaura un tratamiento con antibióticos y supresores de la tos.
La secreción nasal mucopurulenta puede ser consecuencia de una infección bacteriana secundaria y suele responder a los antibióticos.
Los perros con neumonía requieren unos cuidados de apoyo agresivos, con fluidoterapia intravenosa si es necesaria para mantener la hidratación sistémica (y, en consecuencia, respiratoria).
En perros infectados se han aislado múltiples bacterias, entre las que cabe mencionar Streptococcus equi subsp. zooepidemicus y organismos gramnegativos, que normalmente son resistentes a los antibióticos habituales. Al principio, deben prescribirse antibióticos de amplio espectro, que pueden modificarse más tarde en función de los resultados del cultivo y de las pruebas de sensibilidad, así como en función de la respuesta al tratamiento.
La mayoría de los perros expuestos al virus de la influenza resultan infectados. Los que padecen la forma leve de la enfermedad se recuperan por completo, aunque la tos puede persistir durante un mes. El pronóstico es más reservado en perros que desarrollan la forma grave de la enfermedad.

📖Fuente Bibliográfica: Medicina Interna de Pequeños Animales. Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto.
Imagen: Veterinaria Portal Mayor.

08/04/2022

𝐋𝐞𝐢𝐬𝐡𝐦𝐚𝐧𝐢𝐨𝐬𝐢𝐬 𝐂𝐚𝐧𝐢𝐧𝐚

La leishmaniosis canina es una enfermedad causada por Leishmania infantum, un protozoario parasítico que se transmite con la mordida de la mosca de arena o flebótomo. Los organismos de la Leishmania son miembros de la familia tripanosoma (orden kinetoplastea). Los vectores de Leishmania canina son miembros del gen flebótomo en Europa y del gen Lutzomyia en el Nuevo Mundo.

🟦Las infecciones por leishmania presentan tres características patogénicas:

-El objetivo celular del parásito son los macrófagos, que están inhibidos en términos de actividades antimicrobianas y se convierten en el sitio ideal de reproducción del parásito
-El establecimiento de la infección y el progreso de la enfermedad dependen de la respuesta inmune del anfitrión
-Una vez establecida, la infección suele mantenerse en los tejidos.

🟥Signos clínicos

La leishmaniosis canina es una enfermedad sistémica o visceral, pudiendo afectar a numerosos sistemas u órganos. Puede afectar a perros de cualquier raza, se ha mostrado una predisposición en perros machos y en razas como el pastor alemán o e bóxer.
Los signos clínicos que se presentan en la leishmaniosis son producidos por dos principales mecanismos patogénicos.
Por un lado, una inflamación granulomatosa no supurativa en los lugares donde se multiplica el parásito y, por otro, el depósito de inmunocomplejos en distintas localizaciones anatómicas. Debido al primer mecanismo se han descrito manifestaciones clínicas en piel, hígado, intestino, ojos, riñón, hueso y mucosas. Debido al segundo mecanismo aparecen lesiones mayoritariamente renales, oculares y vasculares.

No se conocen aún con certeza los mecanismos patogénicos de la presentación de la anemia y de los trastornos de la hemostasis en la leishmaniosis. La mayoría de autores piensan que las principales causas de estas alteraciones son la presencia de los procesos inmunomediados junto con el hecho de que la leishmaniosis sea una enfermedad crónica. Se han descrito en algunos casos depósitos de amiloide en diferentes órganos, aunque su importancia clínica parece poco relevante.

🟥Signos clínicos de la leishmaniosis canina.

🔸Generales:
➡Estado nutritivo deficiente hasta la caquexia, atrofia muscular, letargia, mucosas pálidas, epistaxis, linfoadenomegalia, hepato-esplenomegalia, cojera o inflamación articular, fiebre.
➡Cutáneos o mucocutáneos: Los signos clínicos más frecuentes son los cutáneos, que se presentan, aproximadamente en el 80% de los perros enfermos. La linfoadenopatía, presente en un 70-80% de los pacientes, y los sígnos clínicos generales (fiebre, apatía, adelgazamiento y atrofia muscular) presentes en un 40-60%, son también muy frecuentes. Luego se abre un amplio abanico que incluye signos clínicos renales y/u oculares, esplenomegalia, hepatomegalia, dolor, cojeras, diarrea, epistaxis, onicogrifosis, onicorrexis, fiebre, ictericia, síncopes o tos; que aparecen de forma variable con tantos por cientos de aparición.
➡ Dermatosis exfoliativa (localizada o general), dermatitis ulcerativa (uniones mucocutáneas, cojinetes o callos de apoyo), dermatitis paular, dermatitis nodular, lesión en la trufa (similar a pénfigo-lupus), onicopatías, hiperqueratosis naso-digital.

🔸Lesiones cutáneas.
Pueden ser generalizadas o localizadas.

➡Formas localizadas: consiste en una lesión asimétrica, aprurítica, que aparece a los 20 días de la infección y que sufre una evolución con tres fases clínicas diferentes: lesión eritemo-escamosa, lesión ulcero-costrosa, de mayor tamaño que la fase anterior,y lesión precicatrizal.
La localización suele ser zonas desprovistas de pelo: trufa, pabellón auricular, labios, zona glabra del abdomen, etc.
La duración de la lesión es de seis meses, periodo durante el cual la mayor parte de los animales son seronegativos.

➡Formas generalizadas: Coinciden con la diseminación orgánica del parásito. Pueden presentarse diversas formas clínicas:

☑Forma queratoseborreica:
Caracterizada por la aparición de lesiones alopécicas y descamativas difusas, generalmente simétricas y apruríticas. Inicialmente se localizan en la cabeza y en las extremidades, extendiéndose progresivamente al resto del cuerpo.
☑Forma ulcerativa:
Caracterizada por la aparición de úlceras crónicas, especialmente en los puntos de presión borde de las orejas, uniones mucocutáneas, espacios interdigitales y almohadillas plantares.
☑Forma nodular:
Aparición de nódulos únicos o múltiples, ulcerados o no, apruríticos e indolorosos. Generalmente, de escaso tamaño, y localizados con mayor frecuencia en zonas de la piel exentas de pelo.
☑Forma pápulo-pustulosa:
Menos frecuente. Se trata de una erupción generalizada, no pruriginosa, cuyas lesiones asemejan una foliculitis bacteriana, con pústulas estériles.

🔸Otras formas cutáneas son:
➡Hiperqueratosis nasales y/o plantares.
➡Perionixis y la onicogriposis.
➡Ulceraciones en las uniones mucocutáneas (labio, pene, v***a).

🔸Oculares:
Lesiones palpebrales, lesiones conjuntivales difusas o nodulares, lesiones corneales (queratitis nodular, queratoconjuntivitis o queratitis seca), lesiones de la esclera (epiescleritis o escleritis difusa o nodular), uveítis anterior difusa o granulomatosa, uveítis posterior (corioretinitis, hemorragia o desprendimiento de retina), glaucoma, panoftalmia, lesiones de la órbita (granulomas o miositis).

🔸Otros:
➡Gastrointestinales o neurológicos.
Los signos clínicos digestivos clásicos son diarrea con o sin melena y los vómitos; ambos relacionados con colitis, duodenitis o secundaria a los problemas renales. La hepatitis crónica se observa de forma ocasional. La epistaxis, presente aproximadamente en un 10% de los casos, es uno de los signos clínicos más difíciles de explicar, ya que en su patogenia se barajan vasculitis, trombocitopenia, coagulopatías, hiperviscosidad e inflamación ulcerativa de la mucosa nasal.

Apoyo en los resultados obtenidos en el laboratorio
Las pruebas de laboratorio de base son: hemograma completo, bioquímica sérica, proteinograma y examen general de o***a. En la leishmaniosis canina, estas pruebas pueden permitir detectar una o más alteraciones asociadas a la enfermedad. Si se encuentran hallazgos relevantes en estas pruebas de base, se realizan pruebas más específicas.

Diagnóstico.
Como regla general la leishmaniosis canina puede corroborarse con rapidez y eficacia por medio de la citología, serología o PCR en perros que muestran signos clínicos evidentes y/o alteraciones graves de parámetros relevantes de laboratorio. En perros con una historia que haga pensar en la enfermedad y que presenten signos clínicos, los enfoques de primera línea para establecer diagnósticos deben incluir el análisis citológico de tejidos dañados y estudios específicos de serología.

Autores: DVM, PhD Xavier Roura, DVM PhD Lluis Ferrer.

Revisión Médica Veterinaria
𝑵𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂𝒔 𝒓𝒆𝒅𝒆𝒔 𝑺𝒐𝒄𝒊𝒂𝒍𝒆𝒔:
𝐅𝐚𝐜𝐞𝐛𝐨𝐨𝐤: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭𝟏
𝐓𝐰𝐢𝐭𝐭𝐞𝐫: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭
𝐈𝐧𝐬𝐭𝐚𝐠𝐫𝐚𝐦: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭𝐦𝐱

12/03/2022

El término helminto viene de la palabra griega para los gusanos, pero usualmente se refiere a los gusanos parásitos.

Los helmintos provienen de dos phylums: platelmintos, o gusanos planos como la tenia y nematodos o gusanos redondos como Ascarides Lombricoides. Su ciclo de vida puede ser bastante complejo al incluir varios huéspedes. Usualmente los huevos son consumidos por los humanos, se desarrollan en el intestino y son expulsados en las heces, propagando la enfermedad.

Los helmintos suelen ocasionar problemas de desnutrición y anemia cuando permanecen en el intestino, y pueden causar complicaciones graves si los gusanos migran a otros tejidos del cuerpo.

Una parte del agua residual tratada será usada para riego de cultivos o jardines. Esto puede convertirse en un foco de infección de enfermedades por helmintos si el agua contiene suficientes huevos. Por lo tanto, el agua tratada es monitoreada para asegurarse que el contenido de helmintos es bajo.

En el agua residual, los huevos de helminto pueden eliminarse mediante los mismos procesos que suprimen los sólidos suspendidos, principalmente la sedimentación primaria y secundaria.

Fuente: Microlab Industrial

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03/03/2022

Hermafroditismo en cerdos🐖

El hermafroditismo es una condición de origen genético en la que los órganos sexuales tienen características de ambos sexos.

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31/10/2021

Nuestra prioridad es la salud y el bienestar de sus mascotas, y por su puesto la alegría de sus propietarios... 🐶🐕🐱🐈🐷
Calle Gonzáles Suárez entre Vicente León y Belisario Quevedo...🙋‍♂️🐶