Natürlich Tierärztin -Katrin Knecht

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Tierärztliche Fahrpraxis und Telemedizin mit Schwerpunkt natürliche Tierernährung, Phytotherapie und Kinesiologie
Pferdeosteopathie und Faszientherapie
natürliche Futterberatung
Telemedizin

Jetzt teile ich mal was von Alfred Knecht 😉Immerhin ist da auch ein Hund dabei 😉
11/06/2026

Jetzt teile ich mal was von Alfred Knecht 😉
Immerhin ist da auch ein Hund dabei 😉

10/06/2026

Vielleicht sollten wir uns mehr wie die Pferde ernähren anstatt umgekehrt.😉

So wie versprochen noch wenigstens etwas fachliches, aber die Kurzversion, da sich für die lange immer mehr Seitenthemen...
09/06/2026

So wie versprochen noch wenigstens etwas fachliches, aber die Kurzversion, da sich für die lange immer mehr Seitenthemen aufgetan haben und ich eigentlich auch mal entspannen wollte 😅

Da ich ausgewählte Humanstudien, insbesondere was die Wirkung isolierter antioxidativer Vitamine auf die zelluläre Insulinantwort betrifft , als Begründung anführe, warum dies auch beim Pferd Probleme bereiten kann, wird mir immer wieder vorgehalten, dass nicht alles so einfach übertragbar ist.
Und ja das stimmt, ABER ich schaue mir dabei auch genau an wo ein analoger Rückschluss sinnvoll und möglich ist.

Interessanterweise bedienen sich teilweise die selben Kritiker dann an Human- und anderen Tierstudien wenn deren Resultat, das ist was sie befürworten. 😅🤷‍♀️

Aber es ist tatsächlich genau abzuwägen wo ein Vergleich überhaupt sinnvoll ist.

Denn das Pferd ist kein großer Hund und auch kein Mensch mit Hufen. 😉

Diese Aussage klingt banal, aber hat weitreichende Konsequenzen für alles, was wir Pferden füttern.

Wie Pferde wirklich einen Großteil ihrer Energie gewinnen:

Der Magen und Dünndarm des Pferdes sind für ein Tier seiner Größe überraschend klein.
Sie sind aber auch nicht dafür ausgelegt, große Mengen Stärke oder Eiweiß dort zu verarbeiten.

Das eigentliche Kraftwerk sitzt weiter hinten:
im Blinddarm und Dickdarm, was im englischsprachigen Raum als Hindgut = Hinterdarm zusammengefasst bezeichnet wird.
Dort leben Milliarden von Bakterien, die etwas können, was das Pferd selbst nicht kann:
Zellulose – also die Gerüstsubstanz in Gras und Heu – aufschließen und in Energie umwandeln.
Das Ergebnis dieser bakteriellen Arbeit sind kurzkettige Fettsäuren, kurz VFAs.

Drei davon bilden den Hauptanteil:

▸ Acetat – der universelle Treibstoff, den fast alle Körperzellen direkt verbrennen können

▸ Propionat – der einzige Weg, über den das Pferd in der Leber selbst Zucker für Gehirn und rote Blutkörperchen herstellt

▸ Butyrat – die Nahrung der Darmschleimhaut, die gleichzeitig einen wichtigen Schutzschalter im Stoffwechsel aktiviert

Rund 60–70 % der gesamten Energie eines Pferdes kommen aus diesen drei Molekülen.
Ein Pferd kann man nicht einfach auf Kraftfutter umstellen und damit den Hinterdarm ersetzen – die Kapazität des Dünndarms reicht dafür schlicht nicht aus, und die Folgen einer Überlastung mit Stärke sind gut dokumentiert.

Was das für den Zellstoffwechsel bedeutet:

VFAs sind nicht nur Brennstoff. Sie sind auch Signalmoleküle.
Wenn sie in den Körper aufgenommen werden, entstehen dabei kleine Mengen reaktiver Sauerstoffverbindungen – und genau diese dienen als Signal an einen zentralen Schalter in jeder Körperzelle: den sogenannten AMPK-Signalweg.

Dieser Schalter steuert, ob Zellen effizient Energie produzieren, ob Blutgefäße gut durchblutet bleiben, ob der Körper auf Insulin anspricht – und ob Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, sich erneuern und optimal funktionieren können.

Beim Menschen läuft dieser Signalweg hauptsächlich über den Glukosestoffwechsel.
Beim Pferd läuft er direkt über die freien Fettsäuren aus dem Hinterdarm.
Das ist ein grundlegender Unterschied – mit eben der Konsequenz, die ich seit über 20 Jahren immer wieder beobachte:

Hochdosierte isolierte Antioxidantien – also Vitamin E, Vitamin C oder auch Selen und Beta-Carotin in konzentrierter Form aus den üblichen Kraft- und Ergänzungsfuttermitteln fangen genau diese oxidativ wirkenden Signalmoleküle ab, bevor sie ihre Wirkung entfalten können.

Antioxidantien suggerieren Schutz, diese sind es in dieser Situation aber nicht.
Die Zelle bekommt die Energie geliefert, merkt es aber nicht richtig und kann nicht adäquat reagieren.

Der Schalter bleibt aus. Die Anpassung bleibt aus.

Beim Menschen, der primär Glukose verstoffwechselt, ist dieser Effekt bereits gut belegt und klinisch relevant.

Beim Pferd, das 60–70 % seiner Energie über genau diesen Weg gewinnt ist die Konsequenz strukturell noch direkter und die Folgen meiner Erfahrung nach ebenso.

Das ist einer der Gründe, warum ich in meiner Beratungspraxis immer wieder sehe, dass Pferde mit naturnaher Fütterung – viel strukturreiches Heu, kaum bis keine isolierten Supplemente – langfristig stabiler sind als Pferde, die nach dem modernen Ergänzungsschema mit diesen konzentrierte isolierten Zusatzstoffen gefüttert werden bzw. dass die Umstellung auf eine naturnahe Fütterung ohne diese Substanzen gerade auch bei Pferden, die als austherapiert zu mir kommen, den Wendepunkt zur dauerhaften Genesung darstellt.

In den nächsten Beiträgen werde ich die einzelnen Mechanismen genauer beleuchten, auch wieder mit Studienbelege und für viele sicher auch etwas zu ausführlich. 😅
Geplant sind
endlich wirklich Entstehung von Hufrehe,
die Parallelen und Auswirkungen dieser Mechanismen im Muskelstoffwechsel und was und wie genau die üblichen Zusatzstoffe zu konkreten Störfaktore in Magen- Darmtrakt und Zellstoffwechsel werden.

Und sicher auch noch mehr, denn ich bekomme immer neue Ansätze und Anregungen. 😉

Bild: was die Physiologie angeht deutlich näher am Menschen als Pferde 😉

Heute melde ich mich , für meine Verhältnisse 😅, mal kurz und knackig. 😉Da ich mich gerade an einem meiner absoluten Lie...
09/06/2026

Heute melde ich mich , für meine Verhältnisse 😅, mal kurz und knackig. 😉
Da ich mich gerade an einem meiner absoluten Lieblingsorte ❤️ aufhalte und die Ruhe dann doch dafür nutze um endlich den Bogen wieder auf das zu schließen wo ich eigentlich hin wollte.
Nämlich die Zusammenhänge, wie die moderne Pferdefütterung mit all ihren konzentrierten Zusatzstoffen auf verschiedenen Wegen zu Hufrehe führen kann.
Aber dazu muss ich noch ein paar Voraussetzungen erklären, da ich wirklich möchte, dass es verständlich ist.
Und ab und zu gelange ich dadurch an Orte wo wieder neue Zusammenhänge plötzlich glasklar werden.
Meine größten Helfer dabei sind in letzter Zeit dabei diejenigen, die meinen dass sie das widerlegen können und mir dabei immer neue Ansätze und Fragestellungen liefern. 😉
Daher und auch sonst bin ich immer an FACHLICHEM Austausch interessiert.
Persönliche Angriffe und Beleidigungen bitte ich aber zu unterlassen.
Damit kommt niemand weiter.
Das Bild, das ich bei meiner Ankunft hier gemacht habe fand ich für meinen Weg gerade und auch sonst sehr passend.
Ich weiß nicht genau wie ich es hierher geschafft habe und es hat gedauert, aber hier bin ich nun und gespannt wie die Reise weitergeht... 🐌 oder doch 🐦‍🔥

PS. Heute Abend kommt auf jeden Fall noch etwas fachliches.
Eine Kurzversion wäre quasi fertig, eine längere ist in Arbeit... mal schauen wann. 😅

Bei meiner aktuellen Ausarbeitung  der Entstehung und Ursachen von Hufrehe und allgemein in meiner Arbeit und den Erkenn...
03/06/2026

Bei meiner aktuellen Ausarbeitung der Entstehung und Ursachen von Hufrehe und allgemein in meiner Arbeit und den Erkenntnissen der letzten zwanzig Jahren mit natürlicher Fütterung, Darmgesundheit und Unterstützung der Entgiftungsorgane Leber und Nieren sowie dem Zellstoffwechsel komme ich immer wieder zu dlesem einen Punkt zurück:

Das Antioxidantien-Paradoxon

Warum gut gemeinte Vitaminpräparate dem Körper schaden können

Warum reaktive Sauerstoffspezies (ROS) keine bloßen Schadstoffe sind, sondern lebenswichtige Signalmoleküle – und was passiert, wenn man sie mit hochdosierten Antioxidantien pauschal unterdrückt.

1. Das Paradoxon – wenn Schutz zum Schaden wird

Menschen, die viel Obst und Gemüse essen, erkranken seltener an Herzerkrankungen und Krebs. Da diese Lebensmittel reich an Antioxidantien sind, lag die Schlussfolgerung nahe:
Wenn man Antioxidantien als Nahrungsergänzungsmittel gibt, müsste dasselbe Schutzergebnis entstehen.

Die Ergebnisse der kontrollierten klinischen Studien waren jedoch überraschend – und haben die Medizin nachhaltig erschüttert.
Jedoch leider in der Tiermedizin bisher kaum Beachtung gefunden.

🔍 Was ist das Antioxidant-Paradoxon?

Das Antioxidant-Paradoxon bezeichnet das Phänomen, dass antioxidantienreiche Ernährung schützt – hochdosierte Antioxidantien als Isolat-Präparate aber bestenfalls nichts bewirken und in mehreren großen Studien die Sterblichkeit sogar erhöhten.

Der Begriff wurde vom Biochemiker Barry Halliwell 2000 im Fachjournal The Lancet geprägt und ist seitdem ein etablierter wissenschaftlicher Begriff.

Der Kernbefund: Antioxidantien in Lebensmittel) Futtermitteln schützen – Antioxidantien in Nahrungsergänzungen tun es oft nicht.

Das ist kein Widerspruch, sondern hat einen tiefen biologischen Grund:

Der Schlüssel liegt im Verständnis von ROS – reaktiven Sauerstoffspezies. Lange galten sie schlicht als Abfallprodukte des Stoffwechsels, die so schnell wie möglich beseitigt werden müssten. Dieses Bild ist falsch.

2. ROS – nicht Feind, sondern Botenstoff

Reaktive Sauerstoffspezies entstehen überall dort, wo Sauerstoff im Körper verarbeitet wird – also vor allem in den Mitochondrien, den Energiekraftwerken jeder Zelle. Sie entstehen auch bei Entzündungsreaktionen und als Antwort auf körperliche Belastung.

🔍 Was sind ROS ?

ROS sind hochreaktive Sauerstoffmoleküle, die in fast jeder Körperzelle entstehen. Das bekannteste ist Wasserstoffperoxid (H₂O₂) – dasselbe wie aus der Apotheke, nur in winzigen, körpereigenen Mengen.

Lange glaubte man:

ROS = Schaden.
Heute weiß man: In physiologischen Mengen sind ROS unverzichtbare Signalmoleküle.
Sie 'melden' der Zelle: 'Hier wird gerade etwas gebraucht – reagiere!'
Erst in übermäßig hohen Mengen (oxidativer Stress) werden sie tatsächlich schädlich.

Der entscheidende Unterschied:

Physiologische ROS (körpereigen, dosiert, kurzlebig) = Signal.
Pathologische ROS (dauerhaft, unkontrolliert, überwältigend) = Schaden.

Antioxidantien, die unterschiedslos alle ROS abfangen, löschen beides,
Botschaft und schädlichen 'Lärm" gleichermaßen.

ROS sind in mindestens fünf lebenswichtigen Systemen als Signalmolekül unersetzlich.

Wer sie pauschal unterdrückt, greift in alle fünf gleichzeitig ein – ohne dass das von außen sichtbar ist.

3. Energiestoffwechsel: Der blockierte Schutzschalter

Das erste und für das Verständnis von Hufrehe wichtigste System ist der zelluläre Energiestoffwechsel – gesteuert durch den AMPK-Signalweg.

🔍 Basiswissen: AMPK – der Energiesensor der Zelle

AMPK ist ein Protein, das in nahezu jeder Körperzelle sitzt und ständig misst, wie es mit der Energieversorgung der Zelle aussieht.

Wenn die Energie knapp wird – z.B. nach Bewegung oder nach einer Mahlzeit – schaltet AMPK auf 'Optimierungsmodus':
Es kurbelt die Mitochondrien an, verbessert die Insulinempfindlichkeit, regt Reparaturprozesse an und sorgt in Blutgefäßen für gute Durchblutung.

Wie wird AMPK aktiviert?
Durch körpereigene ROS, die als Nebenprodukt der normalen Energiegewinnung entstehen – insbesondere H₂O₂ aus den Mitochondrien.
Diese physiologischen ROS dienen dabei als Signalgeber: 'Zelle hat gearbeitet – jetzt optimieren!'

Was passiert, wenn hochdosierte Antioxidantien (z.B. isoliertes Vitamin E oder Vitamin C) diese ROS abfangen, bevor sie AMPK erreichen?
AMPK bleibt inaktiv.
Die Schutz- und Optimierungsreaktion bleibt aus – obwohl man von außen 'etwas Gutes' tut.

Direkte Belege beim Menschen:

📋 Studie: Ristow et al. 2009 (PNAS) und Paulsen et al. 2014 (Journal of Physiology)

In kontrollierten Humanstudien trainierten gesunde Probanden über mehrere Wochen. Eine Gruppe bekam zusätzlich Vitamin C und E als Supplement, eine andere nicht.

Ergebnis: Die Gruppe ohne Antioxidantien verbesserte ihre Insulinempfindlichkeit, ihre Mitochondrienzahl und ihre antioxidative Eigenleistung deutlich – klassische, gesunde Trainingsanpassung.

Die Gruppe mit Vitamin-C- und Vitamin-E-Supplement zeigte keine dieser Verbesserungen. Die Trainingseffekte wurden durch die Supplemente vollständig blockiert – weil die ROS-Signale, die AMPK aktivieren sollten, abgefangen wurden.

Wichtig:
Das Ergebnis gilt für isolierte, hochdosierte Antioxidantien.
Antioxidantien in natürlichen nicht angereicherten oder substituierten Lebens- und Futtermitteln wirken selektiv und an die Situation angepasst– sie reagieren auf echten Schaden, blockieren aber nicht pauschal alle Signale.

★ Das Paradox der isolierten Antioxidantien

Ein Vergleich zum Verständnis:

Isoliertes Vitamin E oder Vitamin C in hoher Konzentration wirkt wie ein Feuerlöscher, der unterschiedslos alles löscht – auch das Herdfeuer, auf dem gerade das Mittagessen kocht.

Das Problem liegt nicht darin, ob ein Vitamin E synthetisch oder natürlichen Ursprungs ist. Das Problem ist die isolierte, hochkonzentrierte Form: Natürliches RRR-alpha-Tocopherol ist biologisch sogar aktiver als synthetisches all-rac und kann H₂O₂ effizienter abfangen. 'Natürlich' bedeutet hier also nicht automatisch sicherer.

Antioxidantien in echter Nahrung (Gemüse, Obst, Kräutern) sind in ein komplexes Netzwerk eingebettet, das kontextsensitiv reagiert. Insbesondere modulierende sekundäre Pflanzenstoffe und langsamere Freisetzung aus der natürlichen Matrix spielen hier eine Rolle.
Isolate sind aus diesem Kontext herausgelöst.

4. Immunabwehr: ROS als Waffe gegen Krankheitserreger

Das zweite System, in dem ROS eine Schlüsselrolle spielen, ist das Immunsystem – und hier ist ihre Funktion besonders anschaulich: Der Körper nutzt ROS ganz bewusst als Waffe.

🔍 Basiswissen:

Der Respiratory Burst – Immunzellen als Flammenwerfer

Wenn Neutrophile (weiße Blutkörperchen, die erste Verteidigungslinie) auf einen Krankheitserreger treffen, aktivieren sie den sogenannten 'Respiratory Burst': Sie produzieren innerhalb von Sekunden gezielte, hohe Mengen an ROS – Superoxid, Wasserstoffperoxid, Hypochlorit (ähnlich Bleichmittel) – und fluten damit den Erreger.

Dieser Mechanismus ist derart fundamental, dass ein angeborener Defekt darin (die sogenannte Chronische Granulomatöse Erkrankung) zu lebensbedrohlichen, immer wiederkehrenden Infektionen führt – weil die Neutrophilen zwar Erreger erkennen und umschließen, aber nicht abtöten können.

Hochdosierte Antioxidantien, die systemisch ROS abfangen, greifen potenziell in genau diesen Mechanismus ein. Die Zelle hat dann das 'Werkzeug', aber nicht mehr genug 'Munition'.

Neutrophile bilden außerdem sogenannte NETs – Neutrophil Extracellular Traps: Netzwerke aus DNA-Fäden, die Erreger einfangen wie ein Spinnennetz. Auch diese Bildung ist ROS-abhängig und bei Patienten mit defekter ROS-Produktion gestört.

🔍 Basiswissen:
NK-Zellen – die Krebspatrouillle

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) patrouillieren ständig durch den Körper und suchen nach Zellen, die sich abnormal verhalten – also entartet sind oder von Viren befallen wurden. Wenn sie eine solche Zelle finden, töten sie diese gezielt ab.

Auch NK-Zellen brauchen ROS-Signale: für ihre Aktivierung, für die Kommunikation mit anderen Immunzellen und für den gezielten Tötungsvorgang selbst.
Studien zeigen, dass die Unterdrückung dieser ROS-Signale die Fähigkeit der NK-Zellen beeinträchtigt, entartete Zellen zu erkennen und abzutöten.

Gleichzeitig gilt: Dauerhaft sehr hohe ROS-Spiegel – wie sie im Umfeld eines Tumors entstehen können – erschöpfen NK-Zellen. Das System ist also auf Balance angewiesen, nicht auf pauschale Unterdrückung oder Dauerstress.

★ Das Immunsystem braucht ROS – dosiert und kontextsensitiv

Hochdosierte Antioxidantien können die Schlagkraft des Immunsystems gegen Erreger und entartete Zellen schwächen – während man glaubt, etwas Schützendes zu tun.

Das bedeutet nicht, dass alle Antioxidantien gefährlich sind. Es bedeutet: Der Körper reguliert sein ROS-System selbst mit großer Präzision. Eingriffe von außen – besonders hochdosiert und dauerhaft – stören diese Regulation.

5. Apoptose: ROS als Auslöser des programmierten Zelltods

Das dritte und besonders bedeutsame System: die Apoptose – der programmierte, geordnete Selbsttod von Zellen. Dieser Mechanismus ist eine der wichtigsten Schutzmaßnahmen des Körpers gegen Krebs.

🔍 Basiswissen:

Warum Zellen sich selbst töten müssen

Jeden Tag entstehen im menschlichen Körper Zellen mit DNA-Schäden – durch Strahlung, Kopierfehler, chemische Einwirkung. Die meisten dieser Zellen erkennen ihren Schaden selbst und leiten die Apoptose ein: Sie bauen sich geordnet ab, ohne benachbarte Zellen zu schädigen.
Das ist Selbstkontrolle auf Zellebene.

ROS spielen dabei eine zentrale Rolle als Signal: Wenn der Schaden einer Zelle ein bestimmtes Niveau überschreitet, wird die ROS-Konzentration in dieser Zelle erhöht – das dient als 'Apoptose-Signal'.
Die Zelle erkennt: 'Ich bin zu beschädigt, um sicher zu funktionieren – ich leite meinen geordneten Abbau ein.'

Krebszellen entwickeln als eine ihrer wichtigsten Überlebensstrategien eine stark erhöhte eigene Antioxidantien-Produktion.
Sie schützen sich damit vor diesem ROS-Signal und können der Apoptose entgehen – sie werden quasi 'unsterblich'.

Diese Erkenntnis hat direkte klinische Konsequenzen – und ist einer der Gründe, warum hochdosierte Antioxidantien in der Krebstherapie heute kritisch bewertet werden.

📋 Das Beta-Carotin-Paradoxon: ATBC- und CARET-Studien (1994–1996)

In zwei großen klinischen Studien (ATBC-Studie mit 29.000 finnischen Rauchern, CARET-Studie mit über 18.000 Rauchern und Asbestarbeitern) wurde geprüft, ob hochdosiertes Beta-Carotin – ein starkes Antioxidans – Lungenkrebs bei Risikogruppen verhindern kann.

Das Ergebnis war das Gegenteil des Erwarteten: In der CARET-Studie stieg das Lungenkrebsrisiko um 28 %, die Gesamtsterblichkeit um 17 %. Die ATBC-Studie zeigte ähnliche Ergebnisse. Beide Studien wurden vorzeitig abgebrochen.

Eine mögliche Erklärung: In Rauchern – deren Lungen bereits unter massivem oxidativem Stress stehen und bereits viele vorgeschädigte Zellen enthalten – unterdrückte das hochdosierte Beta-Carotin die ROS-Apoptose-Signale. Zellen, die sich hätten selbst abbauen sollen, überlebten und konnten sich weiterentwickeln.

Wichtig:
Dieser Effekt gilt für das hochdosierte Isolat bei Risikogruppen. Menschen mit hohem Beta-Carotin-Spiegel durch Gemüse- und Obstkonsum haben nach wie vor niedrigere Krebsrisiken – weil Nahrungsantioxidantien anders wirken als Isolate.

★ Antioxidantien können entarteten Zellen helfen, zu überleben

Hochdosierte Antioxidantien können unbeabsichtigt eine der wichtigsten Abwehrlinien des Körpers gegen Krebs schwächen:
die ROS-vermittelte Apoptose vorgeschädigter Zellen.

Das ist einer der mechanistischen Gründe, warum Metaanalysen über Antioxidantien-Supplemente (Bjelakovic et al. 2013, PLOS One; Miller et al. 2005, Annals of Internal Medicine) erhöhte Sterblichkeit bei hochdosierten Supplementen oberhalb der Tagesempfehlung fanden.

Für Krebspatienten gilt:
Antioxidantien-Supplemente sollten nur nach ausdrücklicher Rücksprache mit dem behandelnden Arzt eingenommen werden – da sie möglicherweise die Wirksamkeit mancher Therapien beeinflussen.

6. Wundheilung und Gewebereparatur: ROS als Startsignal

Das vierte System: Die Heilung von Wunden und die Reparatur von Gewebe. Auch hier sind ROS nicht das Problem – sie sind das Signal, das Heilung überhaupt erst einleitet.

🔍 Basiswissen: Wie ROS Heilung starten

Wenn Gewebe verletzt wird, steigt an der Verletzungsstelle sofort die ROS-Konzentration an. Dieses Signal erfüllt mehrere Aufgaben gleichzeitig: Es alarmiert das Immunsystem (Entzündungsreaktion einleiten), es aktiviert Fibroblasten – Zellen, die neue Bindegewebsfasern herstellen – und es signalisiert benachbarten Zellen, sich zu teilen und die Lücke zu schließen.

Erste Studien haben gezeigt, dass eine zu starke Unterdrückung von ROS durch Antioxidantien in der Frühphase der Wundheilung den Heilungsprozess verlangsamen kann – weil die Startsignale fehlen.

Bei Pferden besonders relevant:
Sehnen- und Bänderverletzungen beim Pferd heilen ohnehin schon langsam.
Die Frage, ob Antioxidantien-Supplemente diese Regeneration zusätzlich beeinflussen, ist bisher zu wenig untersucht.

7. Mitohormesis: Warum ein bisschen Stress stärker macht

Das fünfte Prinzip verbindet alle vorherigen: Mitohormesis. Dieses Konzept erklärt, warum kontrollierter Stress den Körper stärkt – und warum das Unterdrücken dieses Stresses schwächt.

🔍 Basiswissen:
Hormesis – das Prinzip 'Was mich nicht tötet, macht mich stärker'

Hormesis ist ein biologisches Grundprinzip: Eine geringe Dosis eines Stressors (Kälte, körperliche Belastung, leichter oxidativer Stress) aktiviert Schutz- und Anpassungsmechanismen, die den Organismus insgesamt widerstandsfähiger machen.

Mitohormesis ist die Version davon auf Ebene der Mitochondrien: Die kleinen Mengen ROS, die beim normalen Stoffwechsel entstehen, aktivieren AMPK, regen die Bildung neuer Mitochondrien an, stärken die körpereigene antioxidative Abwehr (Enzyme wie SOD, Katalase, GPx) und erhöhen die Insulinempfindlichkeit.

Wenn hochdosierte Antioxidantien diese mitochondrialen ROS abfangen, wird die Mitohormesis unterbrochen. Der Körper lernt nicht, sich anzupassen und zu stärken – weil der Trainingsreiz fehlt. Das ist wie jemand, der immer in einer klimatisierten Kapsel lebt und plötzlich mit echter Kälte konfrontiert wird.

★ Die eigentliche Botschaft

Der Körper, egal bei welcher Spezies, hat ein hochentwickeltes, selbstregulierendes Antioxidantien-System: SOD, Katalase, Glutathionperoxidase. Diese Enzyme reagieren präzise auf physiologischen oxidativen Stress – sie schalten sich bei Bedarf hoch und runter.

Hochdosierte externe Antioxidantien ersetzen dieses System nicht – sie umgehen es.
Und sie unterdrücken die ROS-Signale, durch die das körpereigene System erst trainiert und aktiviert wird.

Antioxidantienreiche Ernährung (Gemüse, Obst, Kräuter) liefert dagegen ein breites Spektrum an Verbindungen, die im Nahrungskontext auf die körperliche Situation bezogen wirken – sie ergänzen das körpereigene System, anstatt es zu ersetzen.

8. Gesamtübersicht: Fünf Systeme – eine Botschaft



Aktivierung von AMPK

→ Insulinempfindlichkeit, Mitochondrien, Gefäßschutz

Metabolische Dysregulation, Hyperinsulinämie, Gefäßschäden (relevant für Hufrehe)

Immunabwehr (Neutrophile)

Respiratory Burst → direkte Abtötung von Erregern, NET-Bildung

Verminderte Infektionsabwehr, längere und schwerere Infektionen

Tumorkontrolle (NK-Zellen / Apoptose)

Apoptose-Signal bei entarteten Zellen, NK-Zell-Aktivierung

Entartete Zellen überleben länger; mögliches erhöhtes Krebsrisiko

Wundheilung

Startsignal für Fibroblasten und Geweberegeneration

Verlangsamte Heilung, schlechtere Narbenqualität

Mitohormesis

Trainingsreiz für körpereigene Antioxidantien-Enzyme und Mitochondrien

Fehlende Anpassung, geschwächte Eigenregulation

9. Was bedeutet das in der Praxis?

Das Antioxidant-Paradoxon ist kein Grund zur Panik – aber ein guter Grund, pauschale Supplementierungsstrategien wie sie in der Tierernährung leider Standard sind zu hinterfragen.

Die wichtigsten Schlussfolgerungen:

• Hochdosierte Antioxidantien als Isolat (Vitamin E, Vitamin C, Beta-Carotin, hochdosiertes Selen) sind nicht automatisch sicher oder nützlich – unabhängig davon, ob sie als 'natürlich' oder 'synthetisch' vermarktet werden.

• Antioxidantienreiche artgerechte Ernährung (je nach Spezies Gemüse, Obst, Kräuter, hochwertiges Heu, artenreichen Weide etc.) ist und bleibt protektiv
– weil Nahrungsantioxidantien immer in ein komplexes Netzwerk aus modulierenden Stoff einbeztet sind und dadurch angepasst freigesetzt werden und so angepasst an die aktuelle Situation wirken können.

⚠ Besondere Vorsicht bei:

Dauersupplementierung mit Vitamin E über der Bedarfsdeckung – unabhängig von der Form (all-rac oder RRR-alpha-Tocopherol)

Kombination mehrerer hochdosierter Antioxidantien gleichzeitig (Wechselwirkungen schlecht erforscht)

Pauschale Dauersupplementierung wie leider in den meisten Futtermitteln üblich.

Wichtigste Quellen

Halliwell B (2000): The antioxidant paradox. The Lancet 355(9210):1179–80.

Ristow M et al. (2009): Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. PNAS 106:8665–8670.

Paulsen G et al. (2014): Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans. J Physiol 592:1887–1901.

ATBC Cancer Prevention Study Group (1994): The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer. NEJM 330:1029–1035.

Omenn GS et al. (1996): Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (CARET). NEJM 334:1150–1155.

Miller ER et al. (2005): Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med 142:37–46.

Bjelakovic G et al. (2013): Meta-analyses of antioxidants and all-cause mortality. PLOS One 8(9):e74558.

Frontiers in Immunology (2021): Reactive oxygen species: do they play a role in adaptive immunity? Front Immunol 12:755856.RE

Schwarzkümmelöl und die LeberWas ist dran an der Aussage, dass es diese schädigt?Heute mal (wie schon vor längerer Zeit ...
23/05/2026

Schwarzkümmelöl und die Leber
Was ist dran an der Aussage, dass es diese schädigt?

Heute mal (wie schon vor längerer Zeit versprochen 😅) mal ein Thema was vor allem auch Hunde betrifft:
Denn dieses Gerücht hält sich leider nicht nur hartnäckig sondern wird auch von vielen Tierarztkollegen für die unumstrittene Wahrheit gehalten und entsprechend kommuniziert.

Schwarzkümmelöl und die Leber: Was die Wissenschaft wirklich sagt...
..und warum die Sorgen vieler Hunde- und auch Pferdebesitzer unbegründet sind.

Wer Schwarzkümmelöl für seinen Hund oder auch sein Pferd verwenden möchte, etwa als
natürlichen Zeckenschutz oder seiner traditionellen Anwendung als fütterungsbedingte Unterstützung
für Haut- und Atemwege, stößt im Internet schnell auf folgende Warnung: Das Öl schädige die Leber.

Diese Behauptung kursiert hartnäckig und seit einer Jugend-forscht-Arbeit von 2014, die den
Zeckenschutz durch Schwarzkümmelöl beim Hund populär machte, wird sie als Hauptargument
gehen diese Anwendung angeführt.

Doch was steckt wirklich dahinter? Ein nüchterner Blick auf die Studienlage zeigt:

Die Warnungen sind wissenschaftlich in keinster Weise gedeckt — im Gegenteil, die Studienlage zeigt eindeutig, dass Schwarzkümmelöl, die Leber sogar schützen kann.

Die Jugend-forscht-Arbeit
Was sie wirklich aussagt:

Der Schüler Alexander Betz beobachtete 2014, dass sein Hund 'Filou' seit der Gabe von Schwarzkümmelöl weniger Zecken hatte. Er gewann damit in Bayern den dritten Platz bei Jugend forscht.

Was dabei oft vergessen wird:
Es handelte sich um ein Schulprojekt mit einem einzigen Hund, ohne Kontrollgruppe und ohne wissenschaftliche Methodik.
Die Arbeit zeigte einen Zeckenschutz — von Leberschäden war darin keine Rede.
Die Verbindung zur Leber wurde erst
nachträglich als Gegenargument konstruiert ohne eigene Belege dafür aufzuzeigen.

Die Studie, auf die sich alle beziehen:

Die einzige Tierstudie, die einen als Beleg für Leberschäden für Schwarzkümmel bringen konnte,
brachte dieses Ergebnis ausschließlich für den wässrigen Extrakt von Schwarzkümmelsamen an
Mäusen.
Also der Fraktion von Schwarzkümmelsamen die im Öl so gut wie nicht vorhanden ist, da
dieses ja fast ausschließlich die fettlöslichen Bestandteile enthält.

Dazu kam es zu den beschriebenen Schaden erst bei extrem hohen Dosierungen von 21 g/kg
Körpergewicht.
Bei dieser Extremdosis zeigten sich mikroskopisch die Leberschäden und bei 60 g/kg
starben die Tiere.

Zur Einschätzung :
21 g/kg entspräche für einen 80-kg-Menschen einer Tagesdosis von 1,68 Kilogramm Extrakt. Das ist
keine realistische Einnahmemenge sondern eine experimentelle Vergiftung.

Dazu eben noch die wichtige Unterscheidung:

Diese Studie untersuchte den wässrigen Extrakt — also das, was entsteht, wenn man die
Inhaltsstoffe der Schwarzkümmelsamen in Wasser löst.
Das kaltgepresste Öl, das normalerweise verwendet wird, enthält die fettlöslichen Bestandteile (vor
allem Thymoquinon, Linolsäure, Nigellone), nicht die wasserlösliche Fraktion.

In der betreffenden Studie wurden die unterschiedlichen Extrakte verglichen.
Mit dem Ergebnis, dass der Ölextrakt und die gemischte Fraktion aus fett- und wasserlöslichen Bestandteilen die Leber im Gegenteil schützten.

Was die Forschung beim Nager wirklich zeigt: Leberschutz

Zahlreiche Studien — und das an Ratten und Mäusen (in deren Dünndarm nicht schon vorentgiftet
wird wie bei den meisten anderen Spezies)— haben das genaue Gegenteil von der immer wieder
angeführten Schädigung gezeigt.

Hier eine Auswahl an Studienergebnissen:

CCl4-induzierte Leberschädigung:
Schwarzkümmelöl und Thymoquinon schützten die Leber nachweislich vor Tetrachlorkohlenstoff-Vergiftung.
Leberenzyme (ALT, AST) sanken signifikant,
histologisch fanden sich deutlich weniger Schäden.

Paracetamol-induzierte Hepatotoxizität:
Ähnliche Schutzeffekte wurden gegen Paracetamol-
Vergiftung dokumentiert.

Krebsvorstufen der Leber:
Sogar gegen chemisch induzierte Leberkrebsvorstufen (Diethylnitrosamin-Modell) zeigte Schwarzkümmelextrakt signifikante Schutzwirkung.

Auch der Mechanismus der dieser Wirkung zugrunde liegt ist bekannt:

Thymoquinon hemmt die Lipidperoxidation, erhöht den Glutathionspiegel, aktiviert körpereigene
Schutzenzyme (Superoxiddismutase, Katalase, Glutathion-S-Transferase) und wirkt direkt als
Radikalfänger.
Besonders aufschlussreich ist: Ratten und Mäuse haben ein schwach ausgeprägtes intestinales
Stoffwechselsystem im Dünndarm. Das bedeutet, dass die Inhaltsstoffe von Schwarzkümmelöl wie
Thymoquinon bei diesen Tieren in höherer Konzentration direkt die Leber erreichen als beim Hund oder Pferd.

Das Ergebnis ist also eindeutig, die Leber wird geschützt und nicht geschädigt.

Der Dünndarm- Filter:
Das intestinale CYP450-System: filtert bevor die Leber ran muss

Fremdstoffe werden nicht erst in der Leber, sondern bereits im Dünndarm metabolisiert.
Dieses
System (Cytochrom P450) ist bei verschiedenen Spezies unterschiedlich stark ausgeprägt:

Pferd:
Hat eines der leistungsfähigsten intestinalen CYP-Systeme aller Säugetiere —
vergleichbar stark wie in der Leber. Als reiner Pflanzenfresser hat das Pferd evolutionär einen
starken intestinalen Vorfilter entwickelt. Daher ist bei ihnen die Darmgesundheit besonders
wichtig, da dies die Leber vor Überlastung schützt. Auch sekundäre Pflanzenstoffe wie
Thymoquinon aus Schwarzkümmelöl werden dort vormetabolisiert, bevor sie die Leber erreichen.

Hund:
Hat ein deutlich schwächeres intestinales CYP-System — nur zwei Enzyme sind im Hundedarm messbar. Die Leber trägt beim Hund mehr Metabolisierungslast. Dies macht die Schutzwirkung in Nagerstudien umso aussagekräftiger:
Auch wo die Leber am stärksten
exponiert ist, entsteht kein Schaden, im Gegenteil können gerade Hunde besonders gut von der
leberschützenden Wirkung von Schwarzkümmelöl profitieren.

Nager (Ratte/Maus):
Schwächstes intestinales CYP-System — die Leber erhält die höchste Wirkstofflast.

Das Ergebnis ist eindeutig:
Leberschutz statt Leberschaden.

Beim Menschen:
Kontrollierte Studien mit ebenso klarem Ergebnis

5 ml Schwarzkümmelöl täglich über 8 Wochen bei gesunden Probanden: keine Leberwertveränderungen, keine Nebenwirkungen.

5 ml täglich über 3 Monate bei Patienten mit Fettleber (NAFLD):
Die Leberverfettung reduzierte sich signifikant gegenüber Placebo.

NIH LiverTox-Datenbank — die weltweit führende Referenz für medikamentös bedingte
Leberschäden — bewertet Schwarzkümmel mit dem niedrigsten Risikoscore (Likelihood Score
E: 'unwahrscheinliche Ursache') und hält fest: Hepatotoxizität durch Schwarzkümmel-Extrakte
wurde nicht berichtet.

Was ist mit dem Pferd und der Leber?

Die Pferdeleber ist nicht generell schwächer auf allen Enzymsystemen ausgeprägt.
Was sekundäre Pflanzenstoffe angeht hat sie tatsächlich eine enorme Leistungsbereitschaft.

Ebenso groß ist ihre Regenerationskapazität erst ab einem Funktionsverlust von ca. 80% droht ein Leberversagen.
Was Pferde gegenüber bestimmten Giftstoffen empfindlicher macht, ist vor allem eine unphysiologische Überlastung durch synthetische präformierte Vitamine insbesondere Vitamin A, hohe
Stickstoffaufnahme sowie sich anreichernde pflanzliche Lebergifte wie Pyrrolizidinalkaloide , die
strukturell und die Wirkung betreffend komplett verschieden von Terpenoiden wie Thymoquinon sind.

Besonders aufschlussreich ist auch folgendes:

Es gibt keine einzige dokumentierte tierärztliche Fallbeschreibung erhöhter Leberwerte beim
Pferd in Zusammenhang mit Schwarzkümmelöl in der wissenschaftlichen Literatur.
Bei echten Lebergiften sind solche Fallberichte reichlich vorhanden.
Ihr Fehlen bei Schwarzkümmelöl, das
tausendfach an Pferde verfüttert wird, ergibt ein eindeutiges Bild.

Praktische Einordnung:

Bei den in der Praxis verwendeten Mengen (üblicherweise wenige Tropfen bis ein paar ml je nach
Gewicht und Indikation beim Hund und 20–30 ml beim Pferd) sind jegliche theoretischen Bedenken von absolut keiner Relevanz.

Die Studien, die überhaupt irgendwelche negativen Effekte gezeigt haben, arbeiteten mit
vieltausendfach höheren Dosen des falschen Extrakts (wässrig statt ölig) in Tiermodellen, die für
diese Frage nicht nur nicht übertragbar sind sondern gleichzeitig auch noch das Gegenteil (also Leberschutz statt Schädigung) für den fettlöslichen und den Gesamtextrakt aufzeigen.

Fazit: Die Warnung 'Schwarzkümmelöl schädigt die Leber' ist wissenschaftlich nicht belegt und in
keinster Weise haltbar..
Sie beruht auf einer Fehlinterpretation einer Hochdosis-Tierstudie mit dem wässrigen Extrakt.

Die Gesamtheit der Evidenz zeigt das exakte Gegenteil:

Schwarzkümmelöl schützt die Leber!

Relevante Studien und Quellen
Leberschutz im Tiermodell
1. Mansour MA et al. (2002): Effects of volatile oil constituents of Nigella sativa on carbon
tetrachloride-induced hepatotoxicity in mice. Research Communications in Molecular Pathology
and Pharmacology 110(3–4):239–51. — Hepatoprotektiver Effekt von Thymoquinon; Hormesis-
Muster (niedrig schützend, extrem hoch toxisch).
2. El-Sayed WM et al. (2011): Upregulation of Chemoprotective Enzymes and Glutathione by
Nigella sativa and Thymoquinone in CCl4-Intoxicated Rats. International Journal of Toxicology
30(6):666–75.
3. Shahin YRA et al. (2018): The protective mechanism of Nigella sativa against
diethylnitrosamine-induced hepatocellular carcinoma. Environmental Toxicology 33(11).
4. Ahmed A et al. (2019): Nigella sativa oil ameliorates CCl4-induced hepatotoxicity in Sprague-
Dawley rats. PubMed PMID 31823399.

Klinische Studien am Menschen
1. Datilo MN et al. (2018): Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie: 5 ml
Schwarzkümmelöl täglich über 3 Monate bei NAFLD-Patienten. Signifikante Reduktion der
Leberverfettung. Journal of Functional Foods.
2. NIH LiverTox Database: Nigella sativa (Black Seed). LiverTox Score E. Verfügbar:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK591552/
Sicherheitsreviews und Originalstudien zur Extrakt-Frage
1. Rahmani AH et al. (2021): Nigella sativa and its bioactive constituents: systematisches Review
— keine schwerwiegenden Lebernebenwirkungen in randomisierten klinischen Studien.
2. Bensiameur-Touati K et al. (2017, PMC5742890): Die häufig zitierte Tierstudie. Belegt Toxizität
ausschließlich des wässrigen Extrakts bei Extremdosen (≥21 g/kg); Ölextrakt und gemischte
Fraktion schützten die Leber.
Intestinales CYP450-System — Speziesvergleich
1. Nishimuta H et al. (2013): Species differences in hepatic and intestinal metabolic activities for
43 human cytochrome P450 substrates between humans and rats or dogs. Xenobiotica
43(11):948–55.
2. Lindström P et al. (2014, PMC4192735): Gene and protein expression and cellular localisation
of cytochrome P450 enzymes in equine intestine and liver. BMC Veterinary Research. —
Nachweis des starken intestinalen CYP-Systems beim Pferd.
3. Heikkinen AT et al. (2015): Quantitative ADME Proteomics — CYP and UGT Enzymes in the
Beagle Dog Liver and Intestine. Pharmaceutical Research 32(1):74–90. — Im Hundedarm nur
zwei CYP-Enzyme messbar.

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