El Rodeo Centro Medico Veterinario

16/11/2024

18/01/2024

Se extravió un perrito Cruze de rottweiler en el sector de la colmena más exactamente balneario las OLAS , se ruega porfavor a la persona que de buen corazón lo recogió, abisar a sus dueños através de este medio o al 3107859091 tiene una herida abierta en uno de sus brazos lo atacó un oso ormiguero se da manifica recompensa recompensa para dar con su paradero

11/12/2023

16/08/2023

Signos Clínicos en perros intoxicados con cumarínicos.

Los signos tardan entre 2 y 5 días en comenzar, ya que se tienen que agotar los factores de coagulación y la vitamina K, aunque hay variaciones interindividuales. El cuadro clínico es de coagulopatía por déficit de factores de coagulación, causando hemorragias múltiples: melena, hematemesis, epistaxis, hematuria y hematomas subcutáneos, aunque en muchos casos los animales se presentan con depresión, anorexia y disnea por presencia de hemotórax. También puede producir sintomatología sobreaguda con muerte repentina por colapso vascular, o hemorragia cerebral, pericárdica o torácica, sin signos previos. A la inspección se pueden observar las mucosas pálidas o cianóticas (azuladas), pulso rápido y débil, disnea, letargia y hematomas en diferentes partes del cuerpo.
Mecanismo de acción del raticida
Hay una larga lista de raticidas anticoagulantes clasificados como de primera o segunda generación, según la efectividad en ratas resistentes a la warfarina. El mecanismo de acción básico es por la reducción de la vitamina K activa. La vitamina K es necesaria para la síntesis de grupos de ácido dicarboxílico, componente de los factores de coagulación II, VII, IX y X y responsable de la unión al calcio, unión necesaria para su función de coagulación. En el proceso de síntesis de los grupos carboxílicos, la vitamina K es oxidada, convirtiéndose en vitamina K epóxido que debe ser reducida después para volver a ser activa. Los derivados dicumarínicos inhiben este proceso de regeneración de la vitamina K epóxido a vitamina K activa y, en consecuencia, hay un déficit rápido de los factores de coagulación II, VII, IX y X, que tienen una vida media muy baja.
Tratamiento
Es muy importante poder determinar el raticida que ha causado la intoxicación para determinar la agresividad y duración del tratamiento. Inicialmente se puede inducir el vómito o realizar lavado gástrico (carbón activado y un catártico de cloruro de sodio) si la ingestión ha sido reciente.
En cuanto a la vitamina K en perros se trata de un tratamiento de choque en perros intoxicados de forma accidental por raticidas anticoagulantes.
El tratamiento de elección es la vitamina K1, que es rápidamente utilizable para la síntesis de nuevos factores de coagulación que se inicia a las 6-12 horas de la administración, inicialmente administrar 3- 5 mg/kg IM, SC o IV dependiendo de la generación de la warfarina, repetir la dosis a las 12 horas.
Debido al lapso de tiempo que tarda la vitamina K en perros, en casos muy graves se necesitará tratamiento de soporte:
-Si el animal tiene una hemorragia masiva y está en shock hipovolémico hay que hacer una transfusión sanguínea y tomar medidas de apoyo sintomático para el shock y fluidoterapia.
-Toracocentesis para aliviar la disnea de presentar derrame pleural (riesgo de provocar una nueva hemorragia).
Una vez controlados los sangrados se debe continuar el tratamiento con la administración vía oral de vitamina K en perro (fitonadiona, dosis de mantenimiento de 5mg/kg/día en 2 toma) hasta que los tiempos de protombina se normalicen (puede tardar meses en algunos dicumarínicos).

Bibliografía: Vía: Vets Affinity

16/08/2023

🩺🐾 Hiperplasia fibroepitelial o fibroadenomatosis en una gata —.💉✍️ Está condición patológica se presenta cuando personas que no son Médicos Veterinários administran progestagenos exógenos😡 ( la vacuna contra el celo como ellos le llaman ). La solución, esterilize su mascota!.😺



📸 H V Kanino’s 🐈🐈🐈...

15/08/2023

15/08/2023

15/04/2023

15/04/2023

🚫Intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos en pequeños animales.

❌ Paracetamol:
En numerosas ocasiones los propietarios administran AINE's a sus mascotas, práctica especialmente peligrosa en los gatos, sobre todo, si nos referimos a la administración de paracetamol. La dosis recomendada de este antiinflamatorio, en perros, es de 15 mq/kq/TID, siendo la dosis tóxica en gatos 50 mg/kg y en perros 150 mq/kq.

Los gatos tienen unos niveles muy bajos de glucoronil transferasa y una actividad limitada para conjugar los sulfatos, que, oxidados por el CP450 dan lugar a un metabolito tóxico: N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQ I). Este compuesto, mediante su unión covalente a macromoleculas, interviene en la transformación de hemoglobina a metahemoglobina, formando los cuerpos de Heinz, aumentando la fragilidad osmótica de los eritrocitos, y dando lugar a hemólisis y anemia. Además, los gatos son especialmente sensibles al fallo renal agudo.

Tratamiento

1.- Descontaminación digestiva.
2.- Antídoto:
-La N-aceti/cisteina (NAC) restablece los niveles de qlutation (detoxificante y antioxidante), ya que su metabolismo da lugar a cisteina, que es uno de sus principales componentes.
Su grupo sulfidrilo se une al NAPQ I inactivándolo. Algunos autores recomiendan administrarlo dentro de las primeras 12h de la intoxicación, mientras que otros afirman que se puede administrar aunque hayan pasado de 36 -80 hrs. Actúa reduciendo la extensión del fallo hepático, ya que aumenta los niveles de óxido nítrico, el cual actúa como vasodilatador y mejora la microcirculación hepática. También neutraliza radicales libres reduciendo la extensión de la metahemoglobinemia.
Se puede administrar vía intravenosa u oral, en estudios experimentales con cerdos se ha comprobado que se absorbe por vía re**al.
Dosis: Bolo IV lento 140 mg/kg en intoxicaciones severas, después 70 mg/kg cada 6 h en 7 ocasiones. La Acetilcisteína al 5-10% sediluye al 5% con Dextrosa al 5%.
Infundir en 30-60 minutos. Los efectos beneficiosos se empiezan a observar a las 48 h de la administración. El bolo rápido puede dar lugar a hipotensión y la extravasación a flebitis.

-S-Adenosin-L-metionina (SAMe) es un precursor indirecto de la enzima glutation. Inicia las rutas de transmetilación y transulfuración.
La primera ruta es esencial en la generación de fosfolípidos necesarios para aportar fluidez y mejorar la función de la membrana celular. Mediante transulfuración se da lugar a la cisteína, así como a sulfatos, estos últimos son importantes en la conjugación y eliminación de los metabolitos tóxicos del paracetamol.

Dosis de carga de 40 mg/kg PO, seguidos de 20 mg/kg/24h PO durante 9 días. Por lo tanto protege a los eritrocitos del daño oxidativo, limitando la formación de cuerpos de Heinz.
La dosis a administrar en caso de problemas hepáticos es de 18 mg/kg/24 h PO.

-La Cimetidina puede tener un efecto aditivo si se administra a 10 mg/kg seguidos de 5-10 mg/kg/6-8h IV o IM durante 48 h., reduce el metabolismo del tóxico por el citocromo P450 hepático.

-Ácido ascórbico, puede reducir la metahemoglobina a hemoglobina: 30 mg/kg/6h IV, 7, o 20-30 mg/kg en solución intravenosa cada 6 Hrs.

6.- Otros.
A. Oxígeno.
B. Si la acidosis metabólica es grave, administrar bicarbonato sódico.
C. Transfusiones de eritrocitos o sangre completa.
D. Tratamiento de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda).

❌Ácido acetil salicílico

Es el, AINE más empleado en medicina humana, por lo que muchos propietarios lo administran a sus animales sin pedir consejo veterinario.
Las dosis terapéuticàs y tóxicas están muy próximas, siendo la dosis antiinflamatoria de 25 mg/kg/ 8h, y la analgésica 10 - 20 mg/kg/12h., en perros. En esta especie se han descrito vómitos y úlcera gástrica por ingestión de dosis superiores a 50 mg/kg/24h., y 100-300 mg/kg/24h., durante 1 y 4 semanas respectivamente.

Los gatos presentan un defecto en la actividad glucuronosil transferasa, por lo que son más susceptibles a padecer la intoxicación.
Las dosis analgésicas y tóxicas en esta especie son de 10 mg/kg/48h., y 80-120 mg/kg/24h., durante 10 Y 12 días respectivamente.
Su toxicidad se ve incrementada si se administra conjuntamente con otros AlNEs o corticoides, y en pacientes con disminución de la funcionalidad hepática o renal.
El producto se absorbe a nivel gástrico e intestinal, sufre metabolismo hepático y se excreta vía renal. Va ligado en un 90% a proteínas plasmáticas.
El cuadro clínico se debe principalmente a la inhibición de las prostaglandinas, causando efectos a nivel digestivo, plaquetario y renal. El cuadro agudo se produce a las 4-6h de la ingestión y se caracteriza por depresión, anorexia, hipertermia, hiperglucemia y glucosuria, vómitos, hematemesis; y taquipnea (debido a que los salicilatos aumentan el consumo de oxígeno y la producción de C02 a nivel del músculo estriado y estimulan el centro respiratorio del bulbo).
Esta situación puede desembocar en una alteración del estado ácido-base del paciente. Finalmente da lugar a fallo renal agudo, debilidad, coma y edema pulmonar no cardiogénico.
El cuadro crónico se caracteriza por úlceras gástricas con o sin perforación, hepatitis tóxica, anemia y retraso en los tiempos de sangrado por inhibición de la médula ósea.
En el gato se observan náuseas y vómitos, depresión respiratoria y acidosis metabólica, hipertermia, convulsiones y coma, hepatitis tóxica, anemia por cuerpos de Heinz y trombocitopenia. También pueden observarse hipernatremia e hipokalemia.

Tratamiento

1.- Iniciar fluidoterapia de soporte.
2.- Descontaminación digestiva y administración de carbón activo cada 4-6h seguido de un catártico.
3.- Tratamiento del fallo renal agudo:
3.a. Fluidoterapia para forzar la diuresis:
Déficit a reponer: % de deshidratación x Peso (kg) x 10 = cantidad en ml a administrar en 4-6 h.
Si el paciente no presenta signos de deshidratación asumir un 3-4%. Vigilar signos de sobrehidratación, sobre todo si sospecha de oliguria., si restablecida la volemia persiste la oliguria administrar diuréticos.

3.b. Administrar diuréticos si la producción de o***a es inferior a 1- 2 ml/kg/h:
3.b.1. Manitol: Dosis: 0.25 g/kg IV en 10 minutos. No administrar si existe riesgo de sobrecarga de volumen, hiperglucemia, hemorragia, edema de pulmón o periférico.
3.b.2. Furosemida: Dosis: 2-4 mg/kg. Repetir a los 30 minutos si no hay respuesta.
3.b.3. Dopamina 1-3 microgramos/kg/minuto, diluida con SSFo Glucosada 5%.
4. Controlar la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico. La alcalinización de la o***a favorece la excreción del tóxico y sus metabolitos.
5. Tratamiento de los signos digestivos.
6. Tratar la hipertermia mediante la aplicación de métodos de enfriamiento externos.

Autoras: MV Angeles Daza y MV Esther Ayuso.

02/03/2023

Dermatitis miliar felina

La dermatitis miliar es un patrón clínico cutáneo que se presenta con frecuencia en el gato. Se caracteriza por el desarrollo de erupciones papulo costrosas cuya morfología y tamaño son similares a los granos de mijo. Estas lesiones pueden aparecer localizadas (particularmente en cara, cuello, espalda y región ventral) o difusas y generalizadas. Generalmente los gatos afectados presentan prurito. No existe predisposición por la edad, raza o s**o.

Alergia
La dermatitis miliar puede estar causada por una alergia a la picadura de pulga, a la picadura de mosquito, alimentaria o a alérgenos ambientales.

Dermatitis alérgica a la picadura de pulga
Los gatos con frecuencia presentan una dermatitis miliar prurítica (figura 1). Otros signos clínicos incluyen una alopecia autotraumática, generalmente simétrica, en cuello, región lumbosacra, región ventral del abdomen y cara externa e interna de extremidades y lesiones del complejo granuloma eosinofílico (placa eosinofílica, granuloma eosinofílico, úlcera indolente).
El diagnóstico se basa en la historia clínica, en los signos clínicos, en la observación de pulgas o sus heces y en la respuesta terapéutica al control de pulgas. La comprobación de abundantes fecalomas y la presencia de Dipylidium caninum en las heces pueden contribuir a la confirmación del diagnóstico.
El tratamiento incluye la aplicación de productos tópicos ovolarvicidas y adulticidas (fipronil, selamectina, imidacloprid, moxidectina, metaflumizona), sistémicos (lufenurón, nitempiram), así como el control del medio ambiente con productos insecticidas (permetrinas) y reguladores del crecimiento de insectos (metopreno). Con el fin de disminuir el prurito se pueden administrar glucocorticoides vía oral o parenteral.

Dermatitis atópica
Los signos clínicos más frecuentes que presentan estos pacientes son: dermatitis miliar (figura 2), alopecia autotraumática, lesiones del complejo granuloma eosinofílico y excoriaciones en cabeza y cuello.
El diagnóstico se realiza en función de la historia clínica (ej.: edad de presentación entre los 6 meses y los 3 años), signos clínicos, exclusión de otras enfermedades pruríticas (parásitos, alergia alimentaria, hipersensibilidad a la picadura de pulgas) y pruebas de alergia serológicas in vitro.
El tratamiento sintomático va dirigido a controlar el prurito y la inflamación. Los fármacos más eficaces son los glucocorticoides, la ciclospo***a, los antitihistamínicos, ácidos grasos esenciales y la inmunoterapia.

Alergia alimentaria
Los animales presentan un prurito no estacional, que puede ser localizado (cabeza y cuello) o generalizado. Las lesiones cutáneas son muy variables, siendo las más características: dermatitis miliar (figura 3), excoriaciones faciales, alopecia autotraumática y manifestaciones del complejo granuloma eosinofílico.
El diagnóstico se basa en la exclusión de otras enfermedades pruríticas (parásitos, alergia a picadura de pulgas, atopia) y en la dieta de eliminación (casera o comercial) a base de una nueva fuente de proteínas que no haya tomado con anterioridad o bien de proteínas hidrolizadas. El tratamiento consiste en administrar al animal una dieta equilibrada que no contenga aquellas proteínas a las que es alérgico.

Hipersensibilidad a la picadura de mosquitos
Generalmente se trata de una dermatitis prurítica estacional (primavera, verano). Los gatos muestran signos de dermatitis miliar en el puente nasal, en la cara externa de los pabellones auriculares y en los bordes de las almohadillas.
El diagnóstico se efectúa en función de la historia clínica (alergia estacional), los signos clínicos y la respuesta favorable cuando a estos animales se les introduce en un ambiente libre de mosquitos.
El tratamiento incluye el aislamiento del gato dentro de la casa, donde no tenga contacto con mosquitos y la administración de glucocorticoides, en aquellos casos en que sea necesario, con el fin de controlar la dermatitis prurítica.

Infección
La dermatofitosis y el pioderma superficial son dos ejemplos de infección cutánea en los que aparece una dermatitis miliar.

Dermatofitosis
Es una infección del folículo piloso y del estrato córneo de la epidermis por hongos queratinofílicos (Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichopyton mentagrophytes).
Las lesiones pueden ser localizadas, multifocales o generalizadas. Los gatos afectados muestran según, los casos: alopecia, eritema, seborrea, costras, dermatitis miliar (figura 4), nódulos dérmicos y paroniquia.
El diagnóstico se realiza en función del cultivo fúngico, el tricograma (observación directa de esporas e hifas) y la histopatología utilizando técnicas especiales como el PAS o la coloración de Grocott. La lámpara de Wood puede ser una herramienta interesante en más del 50% de los casos de Microsporum canis, observándose la fluorescencia que emiten las esporas en las zonas de la raíz del pelo.
El tratamiento combina una terapia antifúngica tópica y sistémica sobre el animal y un control ambiental del material infectante.

Pioderma superficial
Aparece generalmente como consecuencia de un proceso subyacente (alergia, enfermedad autoinmune), de una enfermedad general (retrovirosis) o tras la administración de tratamientos inmunosupresores (glucocorticoides, antineoplásicos).
Puede presentarse con el aspecto de una dermatitis miliar, de una dermatitis erosiva o ulcerativa o como lesiones propias del complejo granuloma eosinofílico.
El diagnóstico se realiza según la citología cutánea, el cultivo bacteriológico y el estudio histopatológico. En todos los casos se debe realizar una identificación de la enfermedad subyacente.

Parásitos
Los agentes parasitarios también pueden causar una dermatitis miliar.

Sarna notoédrica
Los animales presentan un prurito intenso acompañado de dermatitis miliar, excoriaciones, costras y alopecia en la cabeza (figura 5) y en el cuello. En casos crónicos se produce una generalización de las lesiones.
El diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante un raspado superficial de la piel y la posterior observación microscópica del ácaro (Notoedres cati).
El tratamiento debe realizarse sobre el animal afectado y todos los gatos que convivan con él.

Demodicosis
Producida por Demodex cati. Los signos clínicos pueden ser localizados (cara y cuello) o generalizados, y se caracteriza por: alopecia, eritema, descamación, dermatitis miliar, erosiones, costras, comedones e hiperpigmentación.
El diagnóstico se basa en la observación microscópica de los parásitos (adultos y estados evolutivos) tras varios raspados superficiales y profundos de la piel.

Cheiletielosis
Cheyletiella es un ácaro que infecta gatos, perros y conejos. Produce un prurito variable acompañado de alopecia, descamación, dermatitis miliar, eritema y costras. Las lesiones asientan sobre todo en la cabeza y el tronco.
Para llegar al diagnóstico se requiere la realización de raspados cutáneos o la impresión con cinta de acetato y la posterior observación microscópica del ácaro.

Pediculosis
Se trata de una infestación producida por piojos de la especie Felicola subrostratus. Los gatos afectados muestran dermatitis miliar, seborrea, alopecia y a veces excoriaciones, sobre todo en la cara, pabellones auriculares y espalda.
El diagnóstico se realiza en función de la observación directa de los piojos o a partir de la visualización microscópica de los mismos o sus huevos mediante impresión con cinta de acetato.

Ácaros del oído
Otodectes cynotis es un ácaro que afecta inicialmente a los oídos del gato y que provoca otitis ceruminosa con producción abundante de cerumen marrón oscuro. Este parásito puede generalizarse al resto del cuerpo y provocar un cuadro de hipersensibilidad con el consecuente desarrollo de una dermatitis miliar.
El diagnóstico se realiza a través de la toma de muestras del oído, observándose hasta a simple vista, la presencia del parásito de color claro.

Enfermedad autoinmune
El pénfigo foliáceo es una enfermedad autoinmune que cursa con dermatitis miliar.

Pénfigo foliáceo
Aunque normalmente es idiopático, en algunos casos puede estar inducido por fármacos (ej. penicilina) o puede presentarse como secuela a una enfermedad inflamatoria crónica de la piel.
La lesión primaria es una pústula superficial. Ésta suele ser frágil y transitoria, y en poco tiempo se transforma en una erupción pápulo-costrosa (dermatitis miliar) acompañada de alopecia y descamación (figura 6). Inicialmente las lesiones aparecen en la cara y en las orejas; posteriormente, se produce una generalización. La producción de un exudado en los pliegues ungueales es característico en esta enfermedad. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, en el estudio citológico (presencia de neutrófilos, eosinófilos y células acantolíticas) y sobre todo en la histopatología.

Autores: J.L. González Arribas, G. Machicote Goth, C. Yotti Álvarez, L. López Arias.

29/12/2022

01/12/2022

Encefalitis del perro viejo

La encefalitis del perro viejo, también conocida como encefalomielitis diseminada en perros maduros, encefalitis esclerosante difusa subaguda y moquillo demencial crónico, es una enfermedad neurológica en la cual el virus del moquillo canino está involucrado como un agente etiológico, es descrita como una panencefalitis progresiva subaguda o crónica que ocurre raramente en perros maduros.
Los animales afectados generalmente tienen más de seis años de edad, sin embargo, perros jóvenes pueden verse afectados. No hay ninguna alteración sistémica relacionada a los signos neurológicos, ni existe una aparente predisposición según la raza o el s**o. El signo neurológico más común inicialmente es la discapacidad visual.
Es un trastorno invariablemente progresivo y se acompaña por el desarrollo de una creciente depresión mental, círculos compulsivos, hipercinesia y presión sobre los objetos. Un déficit de amenaza bilateral de naturaleza central o periférica también es un signo común. Un animal afectado puede manifestar un cambio de personalidad y no reconocer a sus dueños. Los signos de lesión en el tallo cerebral son muy raros.
Los hallazgos patológicos asociados con este trastorno están restringidos al SNC y se caracterizan por diseminación e infiltración perivascular con linfocitos y células plasmáticas, proliferación microglial difusa, astrogliosis, degeneración neuronal y neuronofagia. Las lesiones tienen una distribución difusa en todas las divisiones de la corteza cerebral. Por lo general, se encuentran lesiones similares en los núcleos basales, el tálamo, el hipotálamo y el mesencéfalo. Los manguitos perivasculares mononucleares a menudo se extienden más allá del espacio de Robin-Virchow e infiltran el parénquima nervioso. Desmielinización difusa se observa en las áreas subcorticales, cápsula interna y pedúnculos cerebrales, y a menudo se observa en el área pontina y pedúnculos cerebelosos medios. Los grandes cuerpos de inclusión eosinofílicos se observan en los núcleos y el citoplasma de neuronal y células gliales. Las lesiones necrotizantes pueden estar presentes en la corteza cerebral, caracterizadas por una pérdida difusa de las células neuronales con reemplazo de astrocitos fibrilares.

Esta encefalitis del perro viejo es clínica y patológicamente diferente a la encefalitis multifocal de perros maduros. La naturaleza de las lesiones (esclerosis difusa versus necrosis multifocal) y su localización topográfica (corteza cerebral y tallo cerebral superior versus tallo cerebral inferior y médula espinal) son bastante diferentes en ambas.
La diferenciación clínica entre las dos enfermedades se ve facilitada por el desarrollo progresivo de signos en el área cortical y subcortical.
La transmisión experimental de la encefalitis por moquillo de perros jóvenes y de perros maduros con encefalitis multifocal ha sido relativamente fácil, pero es difícil en perros con encefalitis del perro viejo.

Autores:
Joan R. Coates, Universidad de Missouri
Dr. Ricardo M. Bugarin, Neurología Veterinaria GDL
Segundo Simposio de Neurología Veterinaria Mederilab.