Vetepsa Veterinaria A Domicilio

18/06/2025

13/06/2024

🐾
Las alteraciones renales inducidas por patologías pulmonares están mediadas por múltiples factores, tales como cambios en la oxigenación, la perfusión tisular y la respuesta inflamatoria sistémica 📋.

Te compartimos los principales mecanismos que se incluyen 📖.

01/05/2024

La dermatitis debido a la mordedura de pulga es una patología inmunológica causada por la inoculación o inyección de antígenos desde las glándulas salivales de las pulgas (Ctenocephalides felis y Ctenocephalides canis) así como se alimentan del hospedador. La signología primaria consta normalmente de mucho prurito y lesiones pápulocostrosas con distribución en el tren posterior, cráneo-caudal (tailhead), caudal y la cara interna del muslo en pacientes caninos; Prúrito y dematitis papular a nivel rostral, cuello y dorsal en felinos. El Dx. Puede basarse en los signos clínicos, hallazgo del ectoparásito “pulgas”, heces del ectoparásito y por último en base a los resultados de pruebas intradérmicas. El control se basa en el Tx. y prevención de las infestaciones de Pulgas en conjunto a un Tx. de soporte para el control integral de la dermatopatía (dermatitis, pioderma, etc.)

⚠Por eso es importante siempre visitar al médico veterinario que es el experto en la salud de tu mascota y pueda determinar el mejor tratamiento.



SagrivetGlobal Vet S.A. Grupo EGM Costa Rica Antares Nicaragua

24/09/2022

Síndrome del braquicefálico 🐶✍️🧑‍⚕️

👉🏻 🩺🐶

🔅Afecta a los perros con una conformación craneofacial acortada.

🔅Es menos frecuente en gatos, sin embargo puede afectar: Persas e Himalayas.

🔅Las deformidades congénitas y adquiridas son el resultado de la selección de acortamiento óseo craneofacial sin una reducción del volumen de los tejidos blandos nasofaríngeos y orofaríngeos.

🔅Las anomalías anatómicas incluyen estenosis nasal (58 a 85%), paladar elongado (62 a 100%) y hipoplasia traqueal (13%) diagnosticadas en los perros braquicéfalos.

🔅También se han descrito cornetes nasofaríngeos rostrales y caudales aberrantes y puntos de contacto mucosos intranasales.

🔅Predominan los signos clínicos respiratorios de leves a graves e incluyen ronquidos o estertor, tos, estridor, disnea inspiratoria, dificultad para comer, intolerancia al ejercicio, cianosis, colapso, síncope y muerte.

🔅Los perros afectados son más propensos a experimentar signos respiratorios cuando están estresados ​​o ansiosos, durante el ejercicio y en climas cálidos.

🔅El jadeo causado por el sobrecalentamiento puede empeorar la inflamación de los tejido dentro de las vías respiratorias.

🔅La obesidad también contribuye a la disnea en muchos perros con síndrome braquicéfalico y la incapacidad para hacer ejercicio puede predisponer a estos perros al aumento de peso.

🔅Los trastornos gastrointestinales como regurgitación, vómitos, gastritis, duodenitis, hernia de hiato y neumonía por aspiración pueden acompañar los problemas respiratorios.

🔅Los perros braquicefálicos también pueden ser diagnosticados con trastornos del sueño, incluida la apnea, que puede estar relacionada con el desarrollo de hipertensión sistémica.

🔅También pueden estar presentes trastornos cardiopulmonares que incluyen hipoxemia, hipercapnia, colapso bronquial, policitemia, golpe de calor e hipertensión.

🔅La cirugía correctiva de las vías respiratorias se recomienda en los primeros años de vida y se puede realizar de forma segura en perros de 4 a 6 meses.

Repost: in.veterinarian@2022

25/08/2022

Acidosis y Alcalosis

Los términos acidosis y alcalosis se utilizan para describir situaciones anormales que aparecen por existir un exceso de ácido o de álcali (base) en la sangre. También se emplea para su descripción el concepto de trastornos del equilibrio ácido-base, siendo sus causas variadas.
🔸 ᴀᴄɪᴅᴏꜱɪꜱ ʀᴇꜱᴘɪʀᴀᴛᴏʀɪᴀ
Disminución de la eliminación de CO2
Posibles Causas:
-Disminución de la frecuencia respiratoria (debida a fármacos o a trastornos del sistema nervioso central)
-Disfunción de la función respiratoria por motivos mecánicos, debido por ejemplo a traumatismos o a la presencia de un neumotórax (presencia anómala de aire entre los pulmones y la caja torácica)
-Enfermedades neuromusculares.
-Obstrucción de las vías aéreas (por alimentos, por cuerpos extraños)
-Enfermedades pulmonares
🔸 ᴀʟᴄᴀʟᴏꜱɪꜱ ʀᴇꜱᴘɪʀᴀᴛᴏʀɪᴀ
Aumento de la eliminación de CO2
-Hiperventilación, debida a estados de ansiedad, a dolor o a estados de shock
-Fármacos (aspirina en humanos)
-Neumonías, congestión pulmonar, embolismos pulmonares
-Ejercicio
-Fiebre
-Tumor del sistema nervioso central, traumatismos, infecciones (meningitis, encefalitis)
-Insuficiencia hepática
🔸 ᴀᴄɪᴅᴏꜱɪꜱ ᴍᴇᴛᴀʙÓʟɪᴄᴀ
Concentración disminuida de HCO3-, debido a pérdidas de HCO3- o a aumentos en la cantidad de ácido
-Cetoacidosis diabética
-Insuficiencia renal
-Acidosis láctica
-De causa tóxica – sobredosis de salicilatos (aspirina), metanol, etilenglicol
-Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato, como puede suceder en diarreas prolongadas
🔸ᴀʟᴄᴀʟᴏꜱɪꜱ ᴍᴇᴛᴀʙÓʟɪᴄᴀ
Concentración aumentada de HCO3-, debida a pérdidas de ácidos o a ganancias de bicarbonato
-Diuréticos
-Vómitos prolongados
-Deshidratación severa
-Trastornos en los que se pierde potasio
-Administración de bicarbonato, ingestión de sustancias álcalis.

13/08/2022

SEPTICEMIA NEONATAL

Es una enfermedad caracterizada por una mortinatalidad súbita sin presencia de sintomatología, ocasiona muerte a los cachorros las primeras 2 semanas de vida, pero es muy frecuente que se presente hasta las 4 semanas, se aprecia timpanismo abdominal y en cuanto a los hallazgos en la necropsia se aprecia congestión generalizada.

Tanto los cachorros como los mininos no comienzan la maduración del sistema inmunitario hasta aproximadamente los 40 días de vida, por esto es esencial el consumo de leche materna las primeras etapas de vida y los cuidados del cachorro como del ambiente.

Tenemos varios factores determinantes dentro de la clínica del cachorro que no debemos pasar por alto:

MADRE
- Metritis post – parto
- Piodermitis
- Sarro dental
- Otitis

“Debemos tener en cuenta que la piel del cachorro es poco queratinizada y con escasa grasa corporal lo que la hace permeable a cualquier agente infeccioso (Bacterias, Virus, Hongos, etc.)”

CACHORRO
- La no ingestión del calostro, el cual aporta el 95% de los anticuerpos maternos, (Huérfanos, agalactia, camadas numerosas).
- Cachorros con bajo peso al nacer, dependiendo del estandarte de la raza
- Temperaturas inferiores a 35.3ºC
- Consumo de leches contaminadas por mastitis (Síndrome de la leche tóxica)

“El calostro es rico en IgA, la cual es indispensable las primeras semanas de vida ya que nos evita la penetración de VIRUS y BACTERIAS al torrente sanguíneo actuando como barrera protectora, se adhiere a los antígenos evitando que se instalen en las mucosas”

ENTORNO – NIDO
- Malas condiciones de salubridad del nido, propiciando un ambiente rico en microorganismo en este caso las bacterias
“Infestaciones por Staphylococcus ssp, Streptococcus ssp, Escherichia coli, Pseudomonas spp, Clostridium spp, Brucella spp, Salmonella spp”

SIGNOS CLÍNICOS

Como lo dije anteriormente es una patología típica de animales menores de 4 semanas, en caso de presentarse la forma hiperaguda puede llegar a presentarse la muerte sin signos previos detectables.

Casos agudos
- Neonatos inquietos
- Vocalización continua
- No hay ganancia de peso según lo esperado
Posterior a lo anterior
- Dejan de mamar
- Desarrollan timpanismo abdominal
- Estados semicomatosos
- Puede desencadenarse la triada maldita:
Deshidratación, hipotermia, hipoglicemia
- Diarrea persistente
- Dolor abdominal
- Hematuria

Dentro del examen clínico
- Color pálido de las mucosas
- Disminución de la temperatura generalizada o de las extremidades
- Pulso débil
- Niveles de lactato elevados

Casos subagudos
- Onfaloflebitis (5 primeros días): Timpanismo abdominal y edematización del ombligo, evolucionando hacia un absceso y peritonitis sin tratamiento. Debridamos el absceso y desinfectamos con betadina y aplicamos Amoxicilina.

- Piodermitis neonatal (5 – 10 días): Una piodermitis superficial generalizada (Impétigo), también localización reducida en cabeza y cuello con edematización de la cara, adenopatía de los ganglios submaxilares. Pueden usarse shampoo a base de betadina y espiramicina por vía parenteral.

- Oftalmia neonatal: Conjuntiva purulenta aguda antes de la apertura de los párpados. Abrimos hendidura palpebral y aplicamos colirios antibióticos.

“Los signos empiezan en uno de ellos, pero con 12 – 24 horas de evolución la sintomatología pasa a toda la camada”

DIAGNÓSTICO

Siempre debemos basarnos en los signos clínicos, historia clínica y datos del examen clínico.
Al realizar hemograma completo y bioquímica sanguínea, encontraríamos anemia normocítica, normocrómica, trombocitopenia y neutrófilos inmaduros.
Siempre será recomendable realizar cultivo y antibiograma de exudados para un protocolo antibiótico adecuado.

TRATAMIENTO

En primer lugar debemos controlar la hipotermia, la hipoglicemia y la deshidratación, son de vital importancia ya que en pacientes septicémicos la permeabilidad capilar y la dilatación vascular están aumentadas requiriendo una mayor demanda de fluidos.

Cualquier cefalosporina son fármacos bien tolerados en pediatría y casi no interfieren en la flora intestinal del cachorro, las de primera generación son la mejor elección, en casos alternos la de 3ra generación pueden ser necesarias.
Instauraremos oxigenoterapia pero la fracción de oxígeno inspirado no debe superar el 0.4 para evitar casos de toxicidad.

CONCLUSIÓN

El manejo de una patología neonatal en una camada y sobre todo en una colectividad supone:
- Un diagnostico seguro que solo pueden permitir una autopsia realizada en ciertas condiciones
- El apoyo imprescindible del laboratorio para exámenes complementarios
- Una fluidoterapia sistemática
- Una antibioticoterapia adaptada a las particularidades fisiológicas de los neonatos
- Medidas de profilaxis sanitaria y médica

Médico Veterinario: Sebastián Hurtado Giraldo
Clínica Veterinaria Zoomania, Envigado - Antioquia

20/07/2022

Subdivisiones en pulmones de perros y gatos🤩👇🫁🐶🐱

02/06/2022

Vómito en perros.

Regurgitación frente a Vómito
Muchos de nuestros propietarios nos informan que su perro está “vomitando” dentro de la consulta, sin embargo, en la mayoría de los casos se refieren a que el paciente está “regurgitando” por lo que recurrir a la indagación nos hará sospechar de lo que realmente está sucediendo.
¿Está asociado el vómito con el momento de la comida?
¿El paciente está ansioso, babea y tiene arcadas antes de vomitar?
¿Se producen contracciones abdominales potentes o el paciente simplemente arquea el cuello y expele la comida?

Vómito
A diferencia de la regurgitación, el vómito es un proceso activo que implica la contracción de los músculos abdominales contra un diafragma fijo. Puede estar asociado con una enfermedad GI primaria o puede ser secundario a una enfermedad sistémica (figura 1.8). EL material producido puede variar considerablemente de comida sin digerir a bilis, agua, sangre y contenido intestinal. El vómito en proyectil se ha considerado patognomónico de la obstrucción pilórica del flujo de salida, pero, de hecho, puede ocurrir siempre que haya una enfermedad GI grave. El vómito puede ser persistente si hay una inflamación gástrica grave u obstrucción a nivel del píloro o del intestino delgado proximal.
El vómito crónico intermitente normalmente está asociado con una inflamación crónica del TGI, aunque puede observarse en pacientes con obstrucción distal del ID e intususcepción. Cuando hay gastritis el paciente puede vomitar inmediatamente después de comer (a menudo confundiéndose con regurgitación, sin embargo, esta situación se asocia con un fallo en la relajación receptiva del fundus para acomodar la comida. Aumentando así la presión intragástrica y de forma refleja produciendo el vómito. Igualmente algunos pacientes con gastritis desarrollan atonía gástrica y pueden vomitar comida sin digerir varias horas después de comer. Si el paciente vomita bilis, implica que ha habido un peristaltismo retrógrado de secreciones duodenales en el estómago. El vómito bilioso se observa más a menudo en los pacientes que vomitan persistentemente o en un estómago vacío.
A veces los propietarios comentarán que los pacientes vomitan “materia fecal”. Esto se asocia con obstrucción intestinal y peristaltismo retrógado o con coprofagia. La hematemesis se considera a menudo patognomónica de úlcera gástrica primaria, pero el sangrado puede estar asociado con vómito prolongado y rotura de capilares gástricos, con un trastorno de la coagulación o con deglución de sangre procedente del aparato respiratorio, la cual es expulsada hacia arriba con la tos y tragada. Cuando hay úlcera gástrica, ésta puede asociarse con neoplasia, gastritis eosinofílica o uso de fármacos, como esteroides o AINES. La definición de “posos de café” en el vómito refleja la presencia de sangre que ha sido degradada en el estómago por el ácido gástrico y las pepsinas. Es importante señalar que no todos los pacientes con úlcera gástrica presentan hematemesis.

08/05/2022

Lipidosis hepática felina

La lipidosis hepática felina (LHF) es una de las enfermedades hepáticas más frecuentes en gatos. Se produce por una acumulación excesiva de triglicéridos en el interior de los hepatocitos. También se conoce como “Síndrome de lipidosis hepática” o “Lipidosis hepática idiopática felina”. En la mayoría de los casos (> 80%) puede identificarse más de una enfermedad primaria como causa subyacente. Menos de un 5% son idiopáticos.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA LIPIDOSIS HÉPATICA

• Obesidad:
Un hígado normal es capaz de captar los ácidos grasos libres y transformarlos a triglicéridos en el momento en que la cantidad de ácidos grasos excede a las necesidades energéticas del animal. En esta situación, la insulina mediante la acción de la lipasa sensible a hormonas (LSH) suprime la lipólisis. Cuando hay obesidad, la habilidad de la insulina de suprimir la lipólisis es insuficiente y el riesgo de desarrollar lipidosis hepática se incrementa.
No todos los gatos obesos presentan esta patología. Sin embargo, cuando dejan de comer (situación de estrés, dieta no palatable, dieta hipocalórica no controlada, reducción brusca de la tasa calórica diaria o enfermedad) se desarrolla con mayor frecuencia esta patología.

• Dietas:
El consumo excesivo de dietas ricas en grasas o carbohidratos.

• Estrés:
El estrés es una causa muy importante como factor desencadenante. Durante el estrés crónico, los niveles de glucosa descienden y causan una disminución concomitante en la secreción de insulina y un aumento en la producción de glucagón. Este proceso induce la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación sanguínea. Los cuales finalmente llegan al hígado dónde son almacenados en forma de triacilglicéridos.

• Hiporexia - Anorexia:
Los gatos son una especie muy susceptible a los problemas de malnutrición ya que reducen su ingestión de nutrientes (hiporexia) o dejan de comer por completo (anorexia) durante el desarrollo de enfermedades y/o estrés. La anorexia de una semana de duración, conlleva a una importante movilización de grasa corporal, dirigiéndolas hacia el hígado para transformarlas en energía. Esta energía es almacenada por los hepatocitos en forma de triacilglicéridos hepáticos.
Estrés y anorexia producen una restricción severa de proteínas y carbohidratos.

La deficiencia de proteínas impide la unión de los ácidos grasos con las apoproteínas, por lo que éstos permanecerán en el hígado. Debida a esta restricción severa, a través de la lipólisis se moviliza gran cantidad de energía del tejido adiposo hacia el hígado. Por lo que, la acumulación de triacilglicéridos aumenta de forma exagerada causando una lipidosis hepática

SIGNOS CLÍNICOS

Cuando existe la sospecha clínica de una lipidosis hepática felina (LHF), es muy importante diferenciar si esta hepatopatía es:

• PRIMARIA: Lipidosis hepática idiopática felina.
• SECUNDARIA A: Colangiohepatitis/Colangitis, Diabetes mellitus, Hipertiroidismo felino, Obstrucción intestinal crónica, Enfermedad inflamatoria crónica intestinal (IBD), Enteritis linfoplasmocitaria, Enteritis eosinofílica, FLUTD, Pielonefritis, Nefritis intersticial crónica, Pancreatitis, Linfoma intestinal, Linfoma hepático, carcinomas, hipoxia hepatocelular (por anemia y congestión venosa pasiva), toxinas (bacterianas anaeróbicas y vegetales) fármacos y sustancias químicas.

Podemos observar:
• Sobrepeso
• Gato adulto, ambos sexos, mediana edad.
• Ictericia
• Hiporexia, anorexia de 3 - 7 días, deshidratación
• Hepatomegalia no dolorosa
• Depresión, debilidad, postración y ventroflexión del cuello y/o cabeza
• Pérdida de peso progresiva (25 – 40%)
• Pérdida de masa muscular
• Náuseas, vómitos y diarrea.
• Ascitis secundaria a otras patologías como PIF, pancreatitis y neoplasias.
• Trastornos de la coagulación en el 50% de los casos.

DIAGNÓSTICO

La dificultad de establecer un diagnóstico presuntivo de LH radica en que los hallazgos clínico patológicos coinciden con los de enfermedades como colestasis, obstrucción biliar y /o pancreatitis. Además, muchas veces es imposible descartar la existencia de una patología primaria subyacente. Así, es importante realizar un panel completo de pruebas diagnósticas que nos ayuden tanto a identificar la causa primaria como a confirmar el diagnóstico y descartar otras patologías. Esto es importante de cara a instaurar un tratamiento adecuado, ya que algunos procesos tienen diferentes tratamientos (como la obstrucción biliar que necesita resolución quirúrgica o las colangiohepatitis que necesitan tratamiento específico).

Trastornos asociados a lipidosis hepática
• Otros trastornos hepáticos:
Colangiohepatitis: supurativa o no supurativa
Coledocitis: obstrucción de vías biliares extrahepáticas
Hepatitis crónica inflamatoria
Displasias vasculares
Linfosarcoma hepático

• Trastornos renales:
Urolitiasis crónica
Pelonefritis
Nefritis Intersticial crónica.

• Hipertiroidismo
• Piómetra
• Cardiomiopatía
• Toxicidades Farmacológicas
• Pancreatitis
• Diabetes Mellitus
• Neoplasias
• Enfermedades del Intestino Delgado.
Enteritis eosinofílica
Enteritis linfocítica-plasmocitica
Obstrucción intestinal crónica. 2

Tratamiento

El tratamiento debe corregir todos los desequilibrios producidos por la disfunción hepática y proporcionar una alimentación equilibrada; en caso necesario, colocar una vía de alimentación permanente ya que el periodo de recuperación puede ser largo. Tras estabilizar al animal puede ser necesaria la laparotomía para biopsia de hígado, páncreas y duodeno que permita llegar a un diagnóstico definitivo.

El tratamiento tiene que incluir tres objetivos:
- Eliminar o revertir la causa original del proceso, normalmente culpable de la anorexia.
- Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la disfunción del hígado.
- Facilitar la regeneración hepática

El tratamiento comienza por estabilizar al animal con fluidoterapia para compensar la deshidratación y el desequilibrio electrolítico y ácido básico. Los fluidos que contienen lactato y glucosa deben evitarse, ya que podrían agravar el desequilibrio electrolítico. 2

Bibliografía:
Autora: Lidia Gardell. AEVA VETERINARIA.
Imagen: E. Sánchez M. López. Revisión y actualización de la Lipidosis hepática.

03/03/2022

23/02/2022

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La síntesis de hormonas tiroideas, que se produce en la célula folicular tiroidea, requiere de un aporte de yodo y la síntesis de una proteína, que tiene en su estructura primaria, aminoácidos Tirosina, la tiroglobulina (Tg).

Las hormonas tiroideas son sintetizadas si- guiendo las siguientes etapas:

Transporte de yoduro(I-): La célula folicular tiroidea capta yoduro sódico a través del cotransportador de yodo sodio (NIS) situado en la membrana basolateral. Este yoduro difunde por la célula hasta la membrana apical, donde es transportado, por la pendrina (transportador yodo-cloro), a las vesículas que se fusionan con la membrana apical.

En estas vesículas, el yoduro es oxidado a yodo por acción de la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) para su posterior unión a los residuos de tirosina (aproximadamente 10 % de los residuos de tirosina de la cadena de tiroglobulina, dando lugar a monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT) (organificación) [2]

Acoplamiento de residuos yodados: La unión de dos residuos de DIT da lugar a T4 (tiroxina) y de un residuo de MIT con otro de DIT a Triyodotironina (T3). Este acoplamiento es catalizado por la TPO.

Síntesis de Tiroglobulina: Se produce en el retículo endoplásmico rugoso de la célula folicular tiroidea y es incorporada a las vesículas en el polo apical de la célula para la posterior yodación de algunos residuos de tirosina. En el interior de la Tg hay T4, T3 MIT, DIT y residuos de tirosina sin yodar.

Liberación de hormonas tiroideas: Las vesículas con Tg se fusionan a la membrana apical y se internalizan por micropinocitosis. Estas vesículas se unen a los lisosomas, formando fagolisosomas, donde, por acción de enzimas líticas, se libera T4, T3, MIT, DIT. Las hormonas T4 y T3 son liberadas al torrente sanguíneo. MIT y DIT son degradadas en el interior de la célula folicular y reutilizado su yodo.

Estas cinco etapas son estimuladas por la hormona Tirotropina (TSH) segregada en las células tirotropas de la hipófisis.

En el tiroides se produce el 100 % de la T4 circulante y el 20 % de la T3 circulante.

Créditos: Luis Francisco Santiago-Peña, 2020