Kho Sách Thú Y

Kho Sách Thú Y Kho Sách Dành Cho Bác Sĩ Thú Y

📌Cơ chế gây độc của Aspirin tới mèo-----------------------------------Độc tính của Aspirin (Acid Acetylsalicylic) ở loài...
06/06/2026

📌Cơ chế gây độc của Aspirin tới mèo
-----------------------------------
Độc tính của Aspirin (Acid Acetylsalicylic) ở loài mèo là một ví dụ điển hình trong dược lý học thú y về sự tương tác giữa di truyền học tiến hóa và chuyển hóa thuốc. Khác với các loài động vật có vú khác, mèo thiếu hụt các con đường chuyển hóa thiết yếu, dẫn đến việc tích lũy độc chất ngay cả ở liều lượng được coi là an toàn cho chó hoặc người.

1. Cơ chế sinh hóa: Sự khiếm khuyết của enzyme UGT1A6
Cơ chế cốt lõi gây nên độc tính của Aspirin ở mèo nằm ở pha II của quá trình chuyển hóa thuốc tại gan: phản ứng Glucuronidation (liên hợp glucuronic).

- Sự thiếu hụt enzyme: Mèo thiếu hụt enzyme UDP-glucuronosyltransferase (cụ thể là isoform UGT1A6). Về mặt di truyền, gen mã hóa cho UGT1A6 ở mèo là một pseudogene (gen giả) chứa nhiều đột biến làm mất chức năng, khiến chúng không thể tổng hợp được protein enzyme hoàn chỉnh.
- Hệ quả chuyển hóa: Aspirin sau khi hấp thụ sẽ được thủy phân thành Salicylic acid. Ở các loài khác, acid này được liên hợp với acid glucuronic để tạo thành các chất chuyển hóa tan trong nước và đào thải qua thận. Ở mèo, do thiếu UGT1A6, con đường này bị tắc nghẽn nghiêm trọng.
- Con đường thay thế: Mèo buộc phải sử dụng các con đường phụ như liên hợp với Glycine để tạo thành acid salicyluric. Tuy nhiên, các con đường này có ái lực thấp và dễ dàng bị bão hòa, dẫn đến việc tích tụ acid salicylic tự do trong máu.

2. Dược động học của Aspirin trong cơ thể mèo
Do sự bão hòa của các con đường chuyển hóa thay thế, thời gian bán thải (t1/2) của Aspirin ở mèo kéo dài một cách bất thường so với các loài khác.

- So sánh thời gian bán thải:
+ Người: ~3 giờ
+ Chó: ~8 giờ
+ Mèo: ~36-45 giờ

3. Tác động bệnh lý lên các cơ quan đích
Độc tính của Aspirin tác động đa cơ quan thông qua việc ức chế không chọn lọc enzyme Cyclooxygenase (COX-1 và COX-2)

- Hệ tiêu hóa (Dạ dày): Aspirin ức chế COX-1, làm giảm tổng hợp Prostaglandin E2 (PGE2) và Prostacyclin (PGI2). Đây là các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày bằng cách tăng tiết chất nhầy, bicarbonate và duy trì dòng máu nuôi dưỡng. Sự thiếu hụt này dẫn đến loét dạ dày nghiêm trọng và xuất huyết tiêu hóa.
- Hệ tiết niệu (Thận): Ở mèo, dòng máu đến vùng tủy thận phụ thuộc lớn vào prostaglandin để gây giãn mạch, đặc biệt khi có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Việc ức chế prostaglandin gây co mạch thận, dẫn đến Hoại tử nhú thận và suy thận cấp.
- Hệ máu và đông máu: Aspirin gây ức chế không thuận nghịch Thromboxane A2 trong tiểu cầu thông qua việc acetyl hóa gốc serine của enzyme COX-1. Ở mèo, tác động này kéo dài suốt đời sống của tiểu cầu, gây rối loạn chức năng tiểu cầu và kéo dài thời gian chảy máu. Ngoài ra, liều cao có thể gây ra tình trạng Methemoglobinemia do stress oxy hóa lên hồng cầu.

5. Chỉ số lâm sàng và chẩn đoán cận lâm sàng
Khi tiếp nhận một ca nghi nhiễm độc Aspirin, cần chú ý các chỉ số sau:

- Huyết học: Thiếu máu (do xuất huyết hoặc tan máu), sự xuất hiện của thể Heinz trong hồng cầu (do tổn thương oxy hóa).
- Sinh hóa máu:
+ Tăng ALT và AST (tổn thương gan).
+ Tăng BUN và Creatinine (suy thận).
+ Hạ kali máu (Hypokalemia) do kiềm hô hấp ban đầu.
+ Phân tích nước tiểu: Có thể xuất hiện protein niệu, trụ hình hoặc máu trong nước tiểu do tổn thương thận.
-----------------------------------
📚Kho Sách Thú Y

📌Cơ chế tác động của các loại thuốc trị ve, bọ chét dạng nhỏ gáy---------------------------------1. Cơ chế lan tỏa và tí...
31/05/2026

📌Cơ chế tác động của các loại thuốc trị ve, bọ chét dạng nhỏ gáy
---------------------------------
1. Cơ chế lan tỏa và tích tụ của thuốc
Hầu hết các thuốc nhỏ gáy không tác động hệ thống ngay lập tức mà dựa vào cơ chế lan tỏa bề mặt.

- Sự lan tỏa qua lớp Lipid: Sau khi nhỏ lên da tại một điểm (thường là vùng gáy để tránh con vật liếm phải), hoạt chất hòa tan vào lớp Lipid bề mặt và lan tỏa khắp cơ thể
- Tích lũy tại tuyến bã nhờn: Các hoạt chất như Fipronil có tính ái lipid cao, chúng thấm vào các tuyến bã nhờn. Tại đây, tuyến bã nhờn đóng vai trò như một "kho dự trữ", liên tục giải phóng hoạt chất cùng với chất nhờn lên bề mặt da và sợi lông, giúp duy trì nồng độ thuốc ổn định trong nhiều tuần dù con vật có tắm hay bị dính nước.

2. Cơ chế tác động của thuốc lên hệ thần kinh của ve, bọ chét
Các thuốc trị ngoại ký sinh trùng hiện nay chủ yếu tác động vào các kênh ion điều khiển bởi chất dẫn truyền thần kinh, gây ra sự hưng phấn quá mức hoặc liệt cơ ở côn trùng.

- Nhóm Phenylpyrazole (Ví dụ: Fipronil):
Hoạt chất này liên kết và ức chế các kênh Chloride điều khiển bởi GABA (GABA-gated chloride channels).
+ Bình thường, GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) liên kết với thụ thể để mở kênh cho ion Cl- đi vào tế bào thần kinh, gây cực hóa màng và ức chế dẫn truyền.
+ Fipronil ngăn chặn dòng chảy của ion CL-, dẫn đến tình trạng khử cực liên tục, gây hưng phấn hệ thần kinh trung ương quá mức, co giật và tử vong ở ký sinh trùng.
+ Tính chọn lọc: Fipronil có ái lực với thụ thể GABA của côn trùng cao gấp nhiều lần so với động vật có vú, tạo nên độ an toàn cao cho vật chủ.

- Nhóm Neonicotinoids (Ví dụ: Imidacloprid):
Tác động lên các thụ thể Acetylcholine Nicotinic (nAChR) ở màng sau synapse.
+ Imidacloprid mô phỏng Acetylcholine nhưng không bị enzyme Acetylcholinesterase phân hủy.
+ Kết quả là các kênh ion mở vĩnh viễn, gây ra sự truyền tin liên tục, dẫn đến liệt cơ và chết.
+ Nhóm Macrocyclic Lactones (Ví dụ: Selamectin, Moxidectin):
Khác với Fipronil, nhóm này tác động chủ yếu vào các kênh Chloride điều khiển bởi Glutamate, vốn chỉ có ở động vật không xương sống.

Chúng làm tăng tính thấm của màng tế bào với ion CL-, gây ra sự ưu cực hóa và làm tê liệt các cơ vận động cũng như cơ thực quản của ký sinh trùng.
-----------------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

📌Tổng quan về bệnh dịch tả lợn trâu phi (ASF)--------------------------📚Kho Sách Thú Y HP
24/05/2026

📌Tổng quan về bệnh dịch tả lợn trâu phi (ASF)
--------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

📌Tổng quan bệnh F.I.P ở mèo----------------------📚Kho Sách Thú Y HP
21/05/2026

📌Tổng quan bệnh F.I.P ở mèo
----------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

📌Tổng quan bệnh Care (Sài sốt) ở chó---------------------------📚Kho Sách Thú Y HP
20/05/2026

📌Tổng quan bệnh Care (Sài sốt) ở chó
---------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

📌Cơ chế tác động và bệnh lý của ký sinh trùng Babesia tác động tới chó mèo-------------------------------Bệnh Babesiosis...
19/05/2026

📌Cơ chế tác động và bệnh lý của ký sinh trùng Babesia tác động tới chó mèo
-------------------------------
Bệnh Babesiosis là một bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng đường máu thuộc giống Babesia gây ra, lây truyền chủ yếu qua vật trung gian là ve:

1. Chu kỳ nội hồng cầu và sự nhân lên của ký sinh trùng
Quá trình bệnh lý bắt đầu khi ve (vật chủ trung gian) hút máu và bơm sporozoite (thoa trùng) từ tuyến nước bọt vào dòng máu của vật chủ (chó, mèo).

- Xâm nhập hồng cầu: Sporozoite nhanh chóng tiếp cận và xâm nhập vào bên trong hồng cầu. Tại đây, chúng chuyển hóa thành dạng trophozoite (thể dinh dưỡng).
- Nhân bản vô tính: Bên trong hồng cầu, ký sinh trùng thực hiện quá trình phân đôi, tạo ra các merozoite (liệt trùng-thể bào tử). Đặc điểm nhận dạng trên tiêu bản máu nhuộm Giemsa thường là các hình quả lê đi đôi hoặc đi bốn.
- Phá vỡ tế bào: Khi số lượng merozoite đủ lớn, chúng phá vỡ màng hồng cầu để giải phóng vào huyết tương và tiếp tục xâm nhiễm vào các hồng cầu khỏe mạnh khác. Chu kỳ này lặp đi lặp lại, dẫn đến sự sụt giảm nghiêm trọng số lượng hồng cầu trong thời gian ngắn.

2. Cơ chế gây tán huyết và thiếu máu
Tình trạng thiếu máu trong bệnh Babesiosis không chỉ đơn thuần do sự phá hủy trực tiếp của ký sinh trùng mà còn do phản ứng miễn dịch thứ phát của cơ thể.

- Tán huyết nội mạch: Xảy ra trực tiếp khi merozoite phá vỡ hồng cầu để thoát ra ngoài. Quá trình này giải phóng trực tiếp hemoglobin vào huyết tương, dẫn đến tình trạng hemoglobinemia (huyết sắc tố huyết) và sau đó là hemoglobinuria (huyết sắc tố niệu).
- Tán huyết ngoại mạch: Đây là cơ chế chiếm ưu thế. Hệ thống miễn dịch nhận diện các hồng cầu bị nhiễm (hoặc thậm chí hồng cầu khỏe mạnh bị bám dính kháng nguyên ký sinh trùng) là vật thể lạ.
+ Các đại thực bào tại lách và gan sẽ thực bào các hồng cầu này.
+ Cơ thể sản sinh kháng thể tự chống lại hồng cầu của chính mình, gây ra tình trạng IMHA (Thiếu máu tán huyết qua trung gian miễn dịch) thứ phát.
- Hệ quả huyết học: Tình trạng thiếu máu thường là thiếu máu tái tạo, đi kèm với giảm tiểu cầu - một dấu hiệu cận lâm sàng rất phổ biến ở chó nhiễm Babesia.

3. Triệu chứng và bệnh tích liên quan
Sự phá hủy hồng cầu hàng loạt và phản ứng viêm toàn thân dẫn đến một chuỗi hệ quả nghiêm trọng lên các cơ quan nội tạng.

- Thận (Suy thận cấp): Đây là biến chứng nguy hiểm nhất. Hemoglobin giải phóng từ tán huyết nội mạch sẽ đi qua màng lọc cầu thận. Tại ống thận, chúng gây độc trực tiếp cho tế bào biểu mô và có thể gây tắc nghẽn ống thận
- Gan và Lách:
+ Lách: Phải làm việc quá tải để tiêu hủy hồng cầu hư hỏng, dẫn đến tình trạng lách sưng to.
+ Gan: Quá trình phân hủy hemoglobin tạo ra lượng lớn bilirubin gián tiếp. Khi gan không kịp chuyển hóa, nồng độ bilirubin trong máu tăng cao, gây ra triệu chứng vàng da (icterus hoặc jaundice).
- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS): Sự giải phóng các cytokine gây viêm (IL-1, IL-6, TNF−α) do xác ký sinh trùng và mảnh vỡ tế bào kích thích có thể dẫn đến sốc, hạ huyết áp và suy đa tạng.

4. Mối liên hệ với các chỉ số cận lâm sàng
Dựa trên các cơ chế trên, bác sĩ thú y có thể quan sát thấy các biểu hiện lâm sàng tương ứng với mức độ tổn thương:

- Sốt cao: Do sự giải phóng các chất gây sốt nội sinh trong quá trình phá vỡ hồng cầu và phản ứng viêm.
- Niêm mạc nhợt nhạt hoặc vàng: Nhợt nhạt do thiếu máu, vàng do tích tụ bilirubin.
- Nước tiểu màu sẫm (màu nước vối hoặc xá xị): Dấu hiệu điển hình của hemoglobinuria. Cần phân biệt với tiểu máu (hematuria - có hồng cầu nguyên vẹn trong nước tiểu) bằng cách ly tâm nước tiểu.
- Biến đổi huyết học:
+ Giảm số lượng hồng cầu (RBC), giảm HCT (Hematocrit).
+ Quan sát thấy ký sinh trùng bên trong hồng cầu trên phết máu ngoại vi (thường lấy máu ở rìa tai để tăng tỷ lệ tìm thấy).
+ Tăng men gan (ALT, AST) và tăng các chỉ số thận (Creatinine, BUN) khi có tổn thương tạng.
---------------------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

Bệnh do Calicivirus ở mèo (Từ nguyên nhân - điều trị)-----------------------------Kho Sách Thú Y HP
18/05/2026

Bệnh do Calicivirus ở mèo (Từ nguyên nhân - điều trị)
-----------------------------
Kho Sách Thú Y HP

❗️Một số lưu ý khi pha trộn các thuốc vào cùng 1 kim tiêm hoặc lọ thuốc !---------------------------📚Kho Sách Thú Y HP
12/05/2026

❗️Một số lưu ý khi pha trộn các thuốc vào cùng 1 kim tiêm hoặc lọ thuốc !
---------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

📌Cơ chế tác động của thuốc mê Ketamin tới chó-------------------------------1. Ketamine là một dẫn xuất của phencyclidin...
10/05/2026

📌Cơ chế tác động của thuốc mê Ketamin tới chó
-------------------------------
1. Ketamine là một dẫn xuất của phencyclidine (P*P), hoạt động chủ yếu như một chất đối vận không cạnh tranh tại thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA).

- Vị trí tác động: Ketamine không tranh chấp vị trí gắn với Glutamate (chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính). Thay vào đó, nó đi sâu vào bên trong kênh ion khi kênh này đang mở và gắn vào một vị trí đặc hiệu .
- Ngăn chặn dòng ion: Khi đã gắn kết, Ketamine đóng vai trò như một "nút chặn", ngăn cản dòng ion Ca2+ và Na+ đi vào tế bào hậu synapse.
- Hệ quả: Sự ức chế này làm giảm khả năng khử cực của neuron, dẫn đến việc ngăn chặn sự dẫn truyền tín hiệu thần kinh kích thích trong hệ thống thần kinh trung ương (CNS).

2. Cơ chế gây mê phân ly
Khác với các thuốc mê nhóm barbiturate hay khí mê (vốn gây ức chế toàn bộ CNS), Ketamine gây ra sự phân ly giữa các vùng não bộ.

- Sự ngắt kết nối Thalamocortical: Đồi thị đóng vai trò là "trạm chuyển tiếp" thông tin cảm giác từ cơ thể lên vỏ não. Ketamine ức chế các neuron trung gian tại đây, làm gián đoạn việc truyền tín hiệu cảm giác (đau, âm thanh, ánh sáng) lên vỏ não nhận thức.
- Trạng thái chức năng: Trong khi vỏ não bị "cô lập" khỏi các kích thích ngoại vi, hệ thống Limbic (liên quan đến cảm xúc) vẫn có thể hoạt động. Điều này giải thích tại sao chó có vẻ như đang "thức" (mắt mở, có thể có rung giật nhãn cầu) nhưng thực tế não bộ không hề nhận thức hoặc xử lý được cảm giác đau.

3. Tác động hệ thống và Lưu ý lâm sàng
Dựa trên cơ chế trên, Ketamine tạo ra những hiệu ứng đặc biệt mà bác sĩ thú y cần lưu ý:
A. Hệ tim mạch
Ketamine kích thích hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến:
+ Tăng nhịp tim (HR), tăng huyết áp (BP) và tăng cung lượng tim (CO).
+ Lưu ý: Không nên dùng Ketamine đơn độc cho chó bị bệnh tim mạch nặng hoặc phì đại cơ tim.
B. Hệ hô hấp
+ Ketamine ít gây ức chế hô hấp hơn các thuốc mê khác. Chó thường duy trì nhịp thở tự nhiên.
+ Tuy nhiên, có thể xuất hiện kiểu thở "apneustic" (ngưng thở ngắn ở cuối thì hít vào).
+ Phản xạ bảo vệ: Phản xạ ho và nuốt thường được duy trì, nhưng không có nghĩa là đường thở được bảo vệ hoàn toàn khỏi nguy cơ hít sặc.
C. Trương lực cơ và Phối hợp thuốc
+ Ketamine dùng đơn độc gây tăng trương lực cơ và có thể gây co giật ở liều cao.
+ Giải pháp: Luôn phối hợp Ketamine với các thuốc an thần/giãn cơ như Diazepam, Midazolam hoặc các chất chủ vận α2 (như Xylazine, Dexmedetomidine) để tạo ra sự khởi mê êm dịu và giãn cơ tốt.
-------------------------------------------------
📚Kho Sách Thú Y HP

Cơ chế gây ngộ độc do thuốc diệt chuột ở chó và mèo—————————————-Trong lâm sàng thú y, ngộ độc thuốc diệt chuột là một c...
27/04/2026

Cơ chế gây ngộ độc do thuốc diệt chuột ở chó và mèo
—————————————-
Trong lâm sàng thú y, ngộ độc thuốc diệt chuột là một cấp cứu phổ biến với tiên lượng phụ thuộc hoàn toàn vào việc nhận diện sớm cơ chế sinh hóa của hoạt chất.

A. Nhóm thuốc chống đông máu
Đây là nhóm phổ biến nhất, bao gồm các hoạt chất thế hệ 1 (Warfarin) và thế hệ 2 (Brodifacoum, Bromadiolone, Flocoumafen).

Cơ chế sinh hóa: Sự đứt gãy Chu trình Vitamin K
Quá trình đông máu bình thường cần sự hoạt hóa của các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K tại gan, bao gồm: Yếu tố II (Prothrombin), VII, IX và X.

- Sự hoạt hóa: Để các yếu tố này có chức năng, chúng phải trải qua quá trình Carboxyl hóa. Quá trình này cần Vitamin K hydroquinone (dạng khử) làm cofactor. Sau phản ứng, Vitamin K bị oxy hóa thành dạng Vitamin K epoxide.
- Tái chế: Để duy trì nguồn cung, enzyme Vitamin K Epoxide Reductase (VKOR) phải chuyển ngược Vitamin K epoxide về dạng khử.
- Tác động của độc chất: Các dẫn xuất Coumarin ức chế cạnh tranh enzyme VKOR. Khi enzyme này bị khóa, cơ thể cạn kiệt Vitamin K dạng hoạt động, dẫn đến các yếu tố II, VII, IX, X không được hoạt hóa.

Hệ quả lâm sàng: Do các yếu tố đông máu có sẵn trong máu vẫn còn hoạt động, triệu chứng không xuất hiện ngay lập tức mà có thời gian tiềm tàng từ 2 đến 7 ngày. Khi các yếu tố này bị thoái hóa hết, tình trạng xuất huyết hệ thống sẽ xảy ra (chảy máu nướu, xuất huyết nội tạng, tràn dịch màng phổi).

B. Bromethalin: Cơ chế hủy hoại năng lượng (ATP)
Khác với nhóm chống đông, Bromethalin là một chất độc thần kinh cực mạnh, tác động trực tiếp vào ty thể.

Cơ chế sinh hóa: tách rời quá trình oxy hóa phosphoryl hóa

- Hoạt chất này sau khi chuyển hóa tại gan thành Desmethylbromethalin sẽ gây ra hiện tượng tách rời quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể.
Quá trình này ngăn cản việc tổng hợp ATP (nguồn năng lượng chính của tế bào).
- Thất bại bơm Na+/K+-ATPase: Khi thiếu ATP, các bơm ion trên màng tế bào ngừng hoạt động. Natri tích tụ bên trong tế bào, kéo theo nước gây phù nề tế bào.
- Hệ quả lâm sàng: Tế bào thần kinh (CNS) nhạy cảm nhất với sự thiếu hụt năng lượng. Sự tích tụ dịch gây phù não và tăng áp lực nội sọ. Thú cưng sẽ có biểu hiện co giật, run cơ, liệt và hôn mê. Tốc độ khởi phát triệu chứng nhanh hơn nhiều so với nhóm kháng Vitamin K.

C. Cholecalciferol: Cơ chế gây độc Vitamin D3
Cholecalciferol gây ra tình trạng dư thừa Vitamin D3 nghiêm trọng, dẫn đến rối loạn hằng định nội môi Canxi.

Cơ chế sinh hóa: Tăng Canxi huyết cấp tính

- Độc chất thúc đẩy tăng hấp thu Canxi từ ruột và tăng tái hấp thu Canxi từ xương vào máu.
- Kết quả là gây ra tình trạng tăng Canxi huyết và tăng Phosphat huyết.
Khi tích số [Ca] x [P] > 60mg2/dL2, hiện tượng vôi hóa mô mềm sẽ xảy ra. Canxi lắng đọng tại các cơ quan trọng yếu như thận, tim và dạ dày.
- Hệ quả lâm sàng: Cơ quan chịu ảnh hưởng nặng nề nhất là thận. Sự vôi hóa các ống thận dẫn đến suy thận cấp. Triệu chứng điển hình bao gồm: uống nhiều, tiểu nhiều, nôn mửa và chán ăn.
————————————-
Kho Sách Thú Y HP

Address

Hanoi
Hanoi
10000

Telephone

+84865261863

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Kho Sách Thú Y posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Business

Send a message to Kho Sách Thú Y:

Shortcuts

Share

Category