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Dr. Wang & Dr. shy｜狗貓心臟病臨床日常, Taipei (2026)

10/05/2026

🦟 不出門就安全？台灣犬貓「心絲蟲」威脅大解析

🌏 台灣地處亞熱帶，氣候溫暖潮濕，是心絲蟲的高度流行區。一些飼主認為毛孩待在室內就萬無一失，但根據10年前的田野調查結果，事實並非如此。

📝 台灣盛行率：室內並非保護傘
🐈 貓咪：根據涵蓋台灣13 縣市的調查，家貓心絲蟲抗體陽性率為6.7%。更重要的是，純室內貓與戶外貓的感染率在統計上並無顯著差異，證實「100% 養在室內」仍有感染風險。
🐕 狗狗：台灣家犬的整體盛行率高達22.8% 。雖然戶外犬隻風險較高(感染風險是純室內狗的13.4 倍)，但完全生活在室內的狗仍有7.5%的感染率。東部與南部是重災區，花蓮盛行率最高(51.1%)，其次為台東與宜蘭。

🤔 診斷與治療挑戰：HARD貓咪心絲蟲相關呼吸道疾病
心絲蟲在貓咪身上的症狀極不典型，高達21%的感染貓完全無症狀，甚至可能發生猝死。
👉 合併篩檢：貓心絲蟲診斷困難，單靠抗原篩檢容易漏診。調查發現，確診感染的貓中，高達68%的抗體檢測竟為陰性。因此，醫師強烈建議必須併用抗原與抗體檢測，並搭配胸腔X 光或超音波檢查。
👉 影像輔助：X光能觀察肺動脈病變，超音波則可直接觀察心臟或肺動脈內是否存在成蟲。
👉 貓咪治療限制：目前貓心絲蟲尚無特效藥，治療多以類固醇控制發炎與支持療法為主。

💞 小叮嚀：預防勝於治療
由於治療和診斷的複雜性和難度，「預防勝於治療」是目前醫學界的共識。不論犬貓生活型態（包含純室內飼養），都建議全年定期使用心絲蟲預防藥物喔。

💻資料來源：
1.Lin, Chung-Hui, et al. "Dirofilaria immitis exposure status in client-owned cats with or without lower airway/lung-associated signs: case-control study in a canine heartworm-endemic area." Journal of feline medicine and surgery 19.2 (2017): 153-157.
2.Lu TaLi, Lu TaLi, et al. "Prevalence and epidemiology of canine and feline heartworm infection in Taiwan." (2017): 9-November.

03/05/2026

【身體多次拯救自己後的代價：二尖瓣疾病 Plus 肺高壓】

臨床上，我們會看到有些患有二尖瓣疾病的狗狗，隨著病情發展，開始出現昏倒、運動耐受力下降、甚至舌頭發紫等狀況。做完進一步檢查後，常會發現診斷上多了一個棘手的項目：

「肺高壓（Pulmonary Hypertension, PH）」

🫀 這時候，身體到底發生了什麼事？

階段一：被動承受壓力的肺部（被動型肺高壓 passive PH）
二尖瓣逆流會造成左心房壓力升高。為了容納多餘的血液，左心房會努力擴大；但當擴張達到極限，高壓便會"回堵"至肺部靜脈。
在初期階段，肺部血管處於一個「被動」承受壓力的狀態，我們又稱為單純後毛細血管肺高壓（Ipc-PH）。

階段二：雙面刃的保護機制（反應型肺高壓 reactive PH）
如果肺靜脈的壓力持續居高不下，微血管承受過大的壓力會導致液體滲漏到肺部間質，使急性肺水腫的發生機會大增。
為了避免肺泡被水分淹沒導致窒息，身體會啟動保護機制：
在肺泡-微血管膜大量沉積第四型膠原蛋白，讓肺泡間隔增厚，使液體不易滲出。同時，細胞外基質也會像海綿一樣增厚，用來吸收並儲存那些被擠壓出來的液體。

這些機制雖然暫時救了命，但代價就是形成了巨大的物理障礙，導致氣體交換效率顯著下降。
長期的缺氧與高壓，會進一步促使肺動脈和肺靜脈的血管壁增厚、管腔變窄。這時，「肺血管阻力（PVR）」便會顯著主動上升，病程就進入了更嚴峻的狀態，又稱為混合型前與後毛細血管肺高壓（ Cpc-PH）。

💊 為什麼區分這兩個階段超級重要？

因為在被動型肺高壓階段，通常只需針對左心衰竭進行常規用藥（如強心劑、利尿劑等），就能有良好的控制反應。
然而，一旦惡化為反應型肺高壓，代表肺血管壁已發生難以逆轉的實質結構改變，單靠左心藥物效果不佳，通常必須配合針對肺高壓的藥物（如威而鋼 Sildenafil）來幫助擴張肺血管。

有沒有發現～
並不是所有肺高壓都建議使用針對肺高壓的藥物！（好饒口）
被動型肺高壓是「不建議」使用肺高壓藥物的！
在這個壓力被動回堵的階段，若給了擴張肺血管的肺高壓用藥，反而會讓更多的血液快速通過肺部、大量湧入左心。這會導致左心負荷瞬間增加，增加肺水腫的發生風險。

🔍最大的問題來了：

在臨床上要區別這兩個階段，其實非常困難。
他們最大的差異在於「肺血管阻力（PVR）是否上升」（表一）。在人類醫學，可以透過侵入性的右心導管檢查來精確測量阻力；但對於已經缺氧、喘息的動物來說，麻醉進行導管檢查的風險實在太高。

雖然人醫已證實能利用超音波推算出 PVR，但在獸醫領域，這些超音波公式目前尚未經過導管的黃金標準驗證。我們只能參考特定的超音波數據（表二），配合病患的臨床症狀與藥物反應，作為輔助推論的指標。

遇到二尖瓣疾病併發肺高壓的病患，
不論是內科用藥的拿捏，
或是心外科手術的建議，
都比起單純二尖瓣問題更令人糾結。
害怕給了藥還變更糟，
或是修好了左心卻沒有完美解決心臟問題。
期待未來獸醫界能有更安全、精確的判斷方法問世，解決這個臨床困境！

26/04/2026

🍽 貓咪護心新知：無穀飼料與擴張性心肌病（DCM）

📜 過去貓咪罹患擴張性心肌病（DCM）多與缺乏牛磺酸有關，隨飼料改良，病例已大幅減少。然而，近年美國 FDA 與研究發現，無穀飼料可能成為貓咪心臟健康的新威脅。

🥔 什麼是無穀飼料？
無穀飼料（Grain-Free Diet）指不含小麥、玉米等穀物，改用豌豆、扁豆（豆類）或馬鈴薯（薯類）作為碳水化合物來源。雖然常被宣傳為「低過敏」，但事實上貓咪對穀物過敏的機率極低。

💘 無穀飲食與心臟病的關聯
根據美國食品藥物管理局（ FDA ）及相關研究，許多罹患 DCM 的貓咪並非缺乏牛磺酸，而是長期食用含有高比例豌豆或扁豆的飲食。
👉 FDA 通報：截至 2020 年已有超過 20 起疑似因飲食導致貓咪 DCM 的案例。
👉 研究數據：在 37 隻確診 DCM 的貓咪中，約 38% 食用高豆類飲食；其中多數貓咪體內的牛磺酸濃度其實是正常的。

💗 如何診斷與治療？
👉 心臟超音波：最主要的診斷工具，觀察左心室是否擴大、左心室收縮力是否下降（LVIDs≥ 1.2 cm、LV FS≤ 28% ）。有時也會伴隨著右心的擴大。
👉 血液檢查：檢測心臟受損標記（NT-proBNP、cTnI）及牛磺酸濃度（評估是否有缺乏）。
👉 治療關鍵：更換飲食最重要！還需搭配依病況給予心臟藥物（如強心藥、利尿劑、抗血栓藥物等）。

🐈 換飼料真的有效嗎？
研究指出，食用無穀飼料(高豆類)的擴張性心肌病 DCM 患貓，確診後若更換飲食，中位數存活時間可達 290 天；反觀未換食者僅 2 天。
換食後，有部分貓咪心臟功能在半年至一年追蹤後恢復正常，也有較嚴重案例的貓咪雖然未恢復正常，但能顯著穩定病情並延長壽命。

👩‍⚕️ 醫師建議
👉 首要措施：若貓咪確診 DCM，應立即更換為不含豌豆或扁豆的傳統飼料。
👉 理性選擇：挑選飼料應以「營養均衡」為重，除非有特殊過敏診斷，否則不需刻意追求無穀飲食。

💻 資料出處：
1. Karp, S. I., et al. "Dilated cardiomyopathy in cats: survey of veterinary cardiologists and retrospective evaluation of a possible association with diet." Journal of Veterinary Cardiology 39 (2022): 22-34.
2. DuPerry, B., et al. "Dilated cardiomyopathy of possible dietary origin in a cat." Journal of Veterinary Cardiology 51 (2024): 172-178.
3. Zhang, Jing, et al. "Grain-Free Diets for Dogs and Cats: An Updated Review Focusing on Nutritional Effects and Health Considerations." Animals 15.14 (2025): 2020.
4. FDA website: https://www.fda.gov/animal-veterinary/outbreaks-and-advisories/fda-investigation-potential-link-between-certain-diets-and-canine-dilated-cardiomyopathy

22/04/2026

💊狗狗心臟保健品大亂鬥
我家狗狗生病後，只要看到宣稱有效的保健食品，我就會有股全部買下的衝動。我常跟朋友開玩笑說：要是有個萬元符水，敢用生命發誓絕對有效，我也買！！
所以十分可以理解，當家中毛孩被診斷出二尖瓣疾病，特別是又經歷過心衰竭時，大家往往會想多做點什麼。例如找尋藥物以外的保健品。況且藥聽起來好像有很多副作用，保健品相對就有比較無害的感覺。
正是因為這種心理，催生了龐大的寵物保健品市場。但回歸理智面，我們必須好好想想：這些宣稱具臨床效益的產品，其背後的科學實證究竟有多少？
在 2025 年的一篇研究中，調查了北美 60 種市售心臟保健品，發現市場上存在嚴重的成分混亂與標示不清。這 60 種產品竟包含高達 147 種成分，單一產品的成分中位數就有 7 種。最常見的成分依序為：山楂、牛磺酸、左旋肉鹼、輔酶 Q10、Omega-3 脂肪酸（EPA/DHA）。
- 山楂雖然是最常見的成分，但它在犬隻心臟病的效果、安全性，以及最佳劑量其實未知。
- 牛磺酸與左旋肉鹼雖有使用在心臟病的研究，但並非使用於所有類型的心臟病。
- Q10 在以往的研究中，沒有證實有心臟指標的進步；對於惡病質的改善，目前也僅處於理論階段。
- Omega-3 則是 ACVIM 治療指引中，建議於心衰竭時期可以補充的保健食品，但也需注意劑量問題。
從藥理學角度來看，任何物質都必須達到特定濃度才能發揮作用。研究中發現，大多數產品的劑量遠低於醫學的建議標準。以魚油為例，文獻建議劑量為 EPA 40 mg/kg/day、DHA 25 mg/kg/day，但市售產品的 EPA 與 DHA 中位數卻分別僅為 14 mg/kg/day 與 15 mg/kg/day。在劑量不足的情況下，究竟能否達到有效的血漿濃度，或是僅成為了一種心靈慰藉。
另外，保健食品是否都「無害」？
在此研究中發現，許多保健成分會透過肝臟的細胞色素 P450 (Cytochrome P450) 酵素系統進行代謝。而這正是心臟藥（如強心藥、利尿劑）代謝的主要途徑。一旦酵素系統被多種保健成分佔據或干擾，可能導致處方藥的藥效下降或毒性累積；因此不排除對已經在服藥的狗狗，會帶來較高的風險。更遑論在此次保健品調查中，甚至也有發現如大蒜或蛇毒等成分。
有「研究」就是沒問題的科學支持嗎？
舉個例子：早期的小規模研究（Li et al., 2019）曾顯示，抗氧化劑或中鏈脂肪酸（MCT）在二尖瓣 B1 期能提供部分益處。但在 2023 年，Oyama 等人進行了一項為期一年、包含 127 隻狗狗的大規模隨機雙盲對照實驗。當研究規模擴大到真實世界的臨床環境時，這些效果便消失了。
因此，在決定是否購買昂貴的心臟保健品前，最基本一定要確認：
1. 藥物成分是否有效？是否有害？
2. 劑量標示是否公開清楚？
3. 廠商提供的所謂「科學支持」品質如何？
4. 是否有具公信力的第三方認證標章？（如美國國家動物保健品協會（NASC））
不然，與其將資源投入在劑量不明、實證匱乏，且可能產生藥物交互作用的保健品上；不如認真做好居家監測（免費！），或將這筆經費預留給真正需要的監控與治療上。

想知道免費的「監控」有效延年益壽資訊👉
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19/04/2026

🔆 貓咪心臟病的轉機：暫時性心肌病（TMT/TRCM）
繼先前提到 FIP 心肌炎具逆轉可能後，這次要分享預後相對良好、有機會痊癒的暫時性心肌增厚（TMT）與暫時性限制型心肌病（TRCM）。

❓❗什麼是 TMT 與 TRCM？
疾病特徵：
👉 TMT：初期超音波影像類似致命的肥厚型心肌病（HCM），左心室壁增厚 ≥ 6mm。
👉 TRCM：影像類似限制型心肌病（RCM）。
🎯 核心差異：與 HCM/RCM 不同，只要撐過急性期治療，TMT 與 TRCM 有機會完全康復並停藥。

📙 有多常見呢？
根據 2025 年 Park 等人的研究指出，若將無症狀及原本患有 HCM 但併發 TMT（TMT on HCM）的個體納入計算，盛行率遠高於過往預期。在具 HCM 影像特徵的53隻貓隻中，追蹤後發現高達 30% 確診為可逆的 TMT。

🐈 哪些貓咪會懷疑可能是暫時性心肌病？
發病當下的症狀、心臟超音波、cTnI無法完全區別長期心肌病或短暫性心肌病，短暫性心肌病病因目前高度懷疑與心肌炎導致的心肌水腫有關。
短暫性心肌病貓咪常見特徵包括：
👉 好發年齡：年輕貓咪（約1-3 歲）。
👉 誘發事件：發病前14 天內曾有壓力或刺激。
👉 常見誘因：麻醉手術、車禍、感染或強烈情緒緊迫。
👉 藥物毒素：類固醇、輸液負荷、或暴露於生髮產品（Minoxidil）。

📉 病程演進：從急性到逆轉
1. 急性期：症狀仍具生命威脅，包括急性充血性心衰竭（肺積水、胸水、心包囊積液）、動脈血栓或休克（如突然虛弱、呼吸困難、下半身癱瘓）。此階段需積極給藥甚至住院治療。
2. 過渡追蹤期：建議持續追蹤心臟超音波與心肌損傷指數（cTnI）。若短時間內心肌厚度下降達 25%，可能是結構逆轉的重要指標。
3.康復與停藥：
👉 恢復時間：TMT 結構恢復的中位數約為43 天至3.5 個月；TRCM 則稍長，中位數約156 天。
👉 停藥契機：若心臟結構恢復正常且病況穩定，大多數貓咪可完全停藥並長期健康存活。惟臨床仍有少數在康復後、二次復發案例，長期監控仍不可或缺。

📝 總結
當年輕貓咪突然爆發嚴重心衰竭時，請不要過早放棄或選擇安樂死。雖然部分案例因基因異常惡化極快，但仍有一定比例是可逆的「暫時性心肌病」。面對重症，我們應「謹慎治療、作最壞打算，但抱持最好的希望」。

💻 參考資料
1. Joung, Yunhee, et al. "Transient myocardial thickening in a 4-year-old Korean domestic shorthair cat." Journal of veterinary clinics 41.2 (2024): 106-111.
2. Novo Matos, J., et al. "Transient myocardial thickening in cats associated with heart failure." Journal of veterinary internal medicine 32.1 (2018): 48-56.
3. Park, Sin-Wook, et al. "Prevalence and characteristics of transient myocardial thickening in cats with hypertrophic cardiomyopathy phenotypes." Veterinary Quarterly 45.1 (2025): 2593357.
4. Poissonnier, Camille, et al. "Transient restrictive cardiomyopathy in cats: first reported case series." Frontiers in Veterinary Science 12 (2025): 1607384.
5. Romito, G., et al. "Transient myocardial thickening: a retrospective analysis on etiological, clinical, laboratory, therapeutic, and outcome findings in 27 cats." Journal of Veterinary Cardiology 50 (2023): 51-62.
6. Vollmar, C., et al. "Arterial thromboembolism in a cat with transient myocardial thickening." Journal of Veterinary Cardiology 52 (2024): 14-18.

15/04/2026

【心臟外科手術怎麼做？】

在告知飼主們二尖瓣修復術內容時，
提及手術時間最少要四小時、麻醉至少要五小時以上，很多飼主都感到驚訝！
（說來也是，一個嚴重心臟病的動物要麻這麼久任誰都覺得不可思議😅）
雖然看起來很冗長，但之間步驟確是十分緊湊
這中間我們做了什麼事呢？

在麻醉下去後，麻醉師會先進行導尿管的放置（有些比較躁動的小朋友，動脈導管也會在睡著後才放置）
器械助手在此時早早就刷進去開始做準備：組裝各類管線、製作人工腱索、抽取藥物等等
消毒完成後，為縮短手術時間，通常會有兩組人馬，
同時進行頸部的血管分離（放置連接體循機的管線用）
與股靜脈的分離（作為靜脈壓監測用）
接著便一路進行開胸、開心包膜等操作
為了讓心臟停止，我們會在主動脈埋置一個導管用來注射心麻液
保險起見，會先讓身體連接上體循機，再來進行主動脈的操作，
上述完成後，我們還會在左心耳放置一個壓力宣洩的「緊急通道」
這是因為當注射心麻液時，心肌有可能會因擴張的壓力而受傷（有主動脈瓣逆流時又更嚴重）
這個緊急通道便成為壓力的宣洩出口
一切準備就緒後，才進行心臟的停跳與心房切開
可以看到光要讓心臟順利停止，就要進行非常多的準備步驟

心臟打開後，先檢查損壞的部位與瓣膜環擴張的程度，好決定要如何重建這顆心臟
我們的瓣膜雖然叫「二」尖瓣，
但其實前後葉又各分成三個小葉，
前後葉連接處交會的地方又各有前連合與後連合(commissure)
往往大家心臟脫垂是東一處西一處的，
無一處完好的病患也不在少數🥲
此時要建立多少腱索，會花費多少時間，就跟毀損的程度有很大的相關
把腱索都建立好、瓣膜環也縮回正常大小後，
會灌水去確認心臟膨脹起來後是否還會有「漏縫」
最後再進行調整與關閉心房，讓心臟重新跳動起來！

確認心臟狀況穩定後，才會拆掉剛開始建立的管路們並確認止血：
為了避免在管線形成血塊，一開始裝管路前必須給予抗凝劑，
雖然後來都會給予逆轉抗凝劑的藥物，但短時間他們身體還是比一般動物容易有出血的傾向
因此好好確認沒有出血位置就很重要，相對也會花一些時間
最後沒問題就裝置胸管，關閉傷口，進行電腦斷層檢查，麻醉甦醒

這邊短短700字，但現實中卻是7-8個人，以4-5個小時，手腳緊促、聚精會神進行的大工程
手術時不時就詢問外圍助理現在時間多久，看能不能再逼一點腎上腺素加快腳步
雖然每次都腰痠頸痛（背還好，但頸部椎間盤問題看來是這個職業的常見疾病了😅）
但看到術後超音波心臟恢復正常的樣子都還是覺得很感動呢！

————————
雖然AI不能如願讓每個人都穿上術衣，姿勢跟位置也有偏差，但還是覺得很厲害😆

12/04/2026

💟 守護生命中軸：貓咪心腎共病的照護指南

⚖ 貓咪的心臟與腎臟如同天平兩端，生理功能緊密相連，形成所謂的「心血管-腎臟軸」。當其中一個器官受損，破壞了正常的交互作用並造成雙方持續傷害，即稱為「心血管-腎臟軸障礙 (CvRD)」。臨床上可分為：由心臟病導致腎灌流不足的CvRDH 、因腎病引發高血壓與心肌負擔的 CvRDK ，以及兩者同時受損的共同性CvRDo 。

📉 惡性循環的打擊
當心腎受損，體內的神經內分泌系統（如 RAAS 與交感神經系統）會過度活化，長期下來將誘發心肌與腎臟間質的發炎與纖維化。腎病引起的高血壓常導致心室向心性肥大；慢性貧血則會迫使心臟增加工作量，進而誘發心衰竭。一篇研究顯示，SDMA、SAA 與 ceruloplasmin 等指標可能協助偵測這些早期的病理波動(因該研究樣本數小，尚待大型研究證實臨床應用)。

👁 關鍵的醫療檢測
針對心腎共病貓，定期的醫療追蹤是預防病情突變的關鍵：
👉 血壓監測：目標維持在收縮壓 160mmHg 以下以降低器官受損風險。
👉 心臟超音波與 X 光：超音波是評估心臟結構與功能的黃金標準；X 光則用於監控是否出現肺水腫（心衰竭跡象）。
👉 腎功能指標追蹤：包含肌酸酐 (Creatinine)、SDMA、與尿比重，需追蹤其數值隨時間的動態變化。
👉 居家呼吸頻率檢測：貓咪休息或安靜時，呼吸頻率若持續每分鐘超過30，應警覺是否為心衰竭或輸液過量的預兆。

🎯 走鋼索般的精準治療
管理共病的原則是緩解主要症狀，同時極小化對另一器官的傷害
👉 水分管理：
⛔ 心臟惡化：用最低有效劑量的利尿劑控制，以免造成急性腎損傷。
⛔ 腎臟惡化：透過餵食管給予腸道水分。審慎評估輸液的必要性、總量、速率，輸液種類不建議使用0.9%生理食鹽水，可選用靜脈注射低鈉液體 (0.45% Saline或5% dextrose solutions) 。
👉 貧血與造血針治療：當腎病引發慢性貧血影響生活品質時，可考慮注射造血針，需監控是否出現高血壓副作用。
👉 藥物調整：調降經腎排泄藥物（如 enalapril）的劑量，或改用經肝膽代謝為主的 benazepril 或 telmisartan 。
👉 利尿劑假期：對於病情穩定但出現輕度氮血症（腎指數升高）的病患，可考慮暫停利尿劑 1至 2天，讓體液恢復平衡後再以較低劑量給藥

💻 參考文獻
1. Liu, Mengmeng, et al. "Cardiovascular-renal axis disorder and acute-phase proteins in cats with congestive heart failure caused by primary cardiomyopathy." Journal of veterinary internal medicine 34.3 (2020): 1078-1090.
2. Pouchelon, J. L., et al. "Cardiovascular–renal axis disorders in the domestic dog and cat: a veterinary consensus statement." Journal of small animal practice 56.9 (2015): 537-552.
3. Coleman, Amanda E., and Bianca N. Lourenço. "Feline comorbidities: cardiovascular and kidney diseases." Journal of Feline Medicine and Surgery 28.3 (2026): 1098612X251407521.

08/04/2026

🐈 貓肥厚性心肌病（HCM）的預後：獸醫師觀察到什麼？

🌏 發病率與預後的極端多樣性
在臨床觀察中，貓肥厚性心肌病（HCM）的發展往往超乎預期。過去常認為具備「左心室流出道阻塞（HOCM）」的個體預後較差，但根據大型跨國研究 The REVEAL Study 的數據證實，有無阻塞在發病率與存活時間上，並沒有統計學上的顯著差異。

這份研究同時揭示了疾病預後的兩極化：在無症狀的患貓中，約有 30.5% 的個體最終會發展為充血性心衰竭（CHF）或動脈血栓（ATE）；令人驚訝的是仍有 10% 的無症狀患貓能與疾病長期共存，存活時間可達 9 至 15 年。這意味著即便確診，每隻貓的生命走向仍具有高度獨特性。

👁 早期偵測：心肌肥厚前的形態變化
根據 The CatScan II study 的長期追蹤，獸醫師發現即使在心肌厚度尚未達到診斷標準前，透過超音波即可觀察到早期的微小特徵，這些指標有助於預測未來的發病風險：
👉 左心房收縮功能微降：左心房縮短分率（LA-FS%）降低至 25% 以下。
👉 二尖瓣構造改變：二尖瓣前葉（AMVL）出現異常拉長的現象。
👉 左心室過度收縮：心肌因早期病理變化，呈現異常強大的收縮力（反映在較高的 LV-FS%）。
👉 體型特徵：統計顯示體重較重（骨架較大）的貓隻，未來發病風險相對較高。

🔍 確診後的風險指標與監測
當疾病進入確診階段，可以透過 Novo Matos & Payne 所總結的臨床指標來評估惡化風險。若出現以下情形，通常代表預後風險顯著提升：
⛔ 心室極度肥厚：左心室壁最大厚度 ≥ 9.0 mm。
⛔ 收縮功能衰退：心臟從早期的過度收縮轉向收縮無力（LV-FS% < 30%），甚至出現局部心肌變薄。
⛔ 左心房異常：左心房顯著擴張，或出現自發性回音造影（SEC，俗稱雲霧狀血流）。
⛔ 生物標記：血液中的心肌肌鈣蛋白（cTnI）濃度升高，反映心肌持續受損。

✍ 後記：臨床數據的謙遜觀測
在整理這些研究數據時，我猶豫許久該如何準確傳達這份心情。俗話說貓咪有九條命，在門診中，我們偶爾會見到心肌厚度已超過 9.0 mm，一年半來、依然每天吃好喝好、活力十足的快樂胖貓。
這些個體不斷提醒著我們：雖然 30.5% 的發病率是科學數據，但每一隻貓咪都是宇宙送來的禮物，擁有屬於自己獨特的生命進程。面對數據，我們要保持謹慎，但也絕對不要過度悲觀。透過科學的控管與陪伴，我們能與貓咪一起面對這場生命的挑戰。

💻 資料來源：
1. Fox, Philip R., et al. "International collaborative study to assess cardiovascular risk and evaluate long-term health in cats with preclinical hypertrophic cardiomyopathy and apparently healthy cats: the REVEAL study." Journal of veterinary internal medicine 32.3 (2018): 930-943.
2. Novo Matos, Jose, et al. "Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in cats from rehoming centers: The CatScan II study." Journal of Veterinary Internal Medicine 36.6 (2022): 1900-1912.
3. Matos, Jose Novo, and Jessie Rose Payne. "Predicting development of hypertrophic cardiomyopathy and disease outcomes in cats." Veterinary Clinics: Small Animal Practice 53.6 (2023): 1277-1292.

03/04/2026

肺高壓的居家照顧

肺高壓的狗狗，最常出現的症狀包括稍微活動就喘不過氣、舌頭發紫，以及每次發作都讓人覺得非常可怕的「昏厥」（突然癱軟、甚至伴隨大小便失禁，嚴重時甚至可能一天發作好幾次）。

「肺高壓」簡單來說，就是肺部血管內的壓力異常升高。
這可能併發在很多種疾病中。
根據 2020 年美國獸醫內科醫學會 (ACVIM) 的分類，狗狗的肺高壓成因可分為六大類：
1. 肺動脈高壓 (血管本身的病變)
2. 左心疾病 (例如常見的狗狗瓣膜疾病)
3. 呼吸系統疾病或缺氧 (如氣管塌陷、肺纖維化)
4. 血栓或肺栓塞
5. 寄生蟲感染 (如心絲蟲)
6. 多重因素或機制不明的疾病
成因有這麼多種，用藥與治療方式也可能會有很大的差異。
但回到居家照顧的部分，我們大致能分成這幾個可以努力的方向。

1. 環境與情緒管理
盡量讓狗狗保持情緒平穩，避免過度興奮、激動或驚嚇，這能大幅降低耗氧量與肺循環壓突增的風險。

2. 氧氣輔助
無論是哪一種原因引起的肺高壓，許多後來往往導致「缺氧」的問題。
雖然目前在獸醫學上，關於氧氣治療的研究不多，但人類醫學的實證仍可以提供一些參考：
例如，氧氣能「逆轉缺氧引起的肺血管收縮」，有效降低肺動脈壓力及肺血管阻力；對於肺部氣體交換嚴重受損的患者，補充氧氣也能顯著降低死亡率。
然而，應用到狗狗身上，就有個很大的挑戰：
大多狗狗不會乖乖地讓我們一直關在氧氣籠裡
因此退而求其次，我們可以考慮間斷式給氧。
在預期耗氧量較大的活動（例如：上廁所、吃飯）前後先給予氧氣，避免活動中血氧嚴重下降，並防止肺血管阻力飆升。
若狗狗平時就有長期用力呼吸、黏膜發紫，甚至輕度活動就昏厥的嚴重狀況，除了積極尋求藥物調整，也應盡量增加給氧的時間，直到呼吸平緩、黏膜顏色恢復粉潤。
題外話，有些人可能會擔心「氧中毒」，氧中毒一般發生在身體血氧長期處於過高的狀況，的確氧氣並不是多吸多健康的保養品
不過在慢性缺氧的病患，使用氧氣濃度不高的居家氧氣箱，並沒有這麼容易引發氧中毒

3. 活動管理
日常生活中，建議實施運動限制。耗氧增加的活動可能導致血氧低下或誘發昏厥。不過，在不會喘息與舌頭變色的前提下，讓狗狗「慢慢地散步」是可以接受的。

4. 鹽分限制
特別是對於已經出現右心衰竭（如腹水）、或同時併發左心衰竭（如肺水腫）的病患，限制鹽分可以避免體內水分過度滯留，減輕心臟負擔。具體的限制程度與心臟嚴重程度相關，可以與主治醫師討論看看。

即便在醫院工作多年，
每次看到狗狗昏倒當下，都還是會感到超級驚悚，也能體會那種看到毛孩倒下去，不知道會不會再也起不來的恐懼，雖然做為家長能做的事情有限，但若能減少一點毛孩的不適與猝死風險，一切的努力就非常有價值。

作者：王文彥
ref.
1. Reinero, C., Visser, L. C., Kellihan, H. B., Masseau, I., Rozanski, E., Clercx, C., ... & Scansen, B. A. (2020). ACVIM consensus statement guidelines for the diagnosis, classification, treatment, and monitoring of pulmonary hypertension in dogs. Journal of veterinary internal medicine, 34(2), 549-573.

2. Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M. M., Badagliacca, R., Berger, R. M., Brida, M., ... & Rosenkranz, S. (2022). 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J, 43(38), 3618-3731.

3.Farber, H. W., Badesch, D. B., Benza, R. L., Elliott, C. G., Frantz, R. P., McGoon, M. D., ... & Frost, A. E. (2018). Use of supplemental oxygen in patients with pulmonary arterial hypertension in REVEAL. The Journal of Heart and Lung Transplantation, 37(8), 948-955.

29/03/2026

🥊 貓FIP與心肌炎的搏鬥：不再是絕症的逆轉微光

💊 過去，FIP（貓傳染性腹膜炎）曾是令飼主與獸醫師聞風喪膽的絕症。如今，受惠於抗病毒藥物研究趨於完善與合法化，只要及早診斷並配合治療，FIP 貓咪的存活時間可以大幅延長。

❤️ 更讓心臟科醫師感到振奮的是，因 FIP 冠狀病毒感染而併發「心肌炎」的貓咪，近年有越來越多文獻證實：在完成 FIP 抗病毒治療後的數個月內，許多貓咪的心臟超音波影像（如心室厚度、收縮功能、心房大小）都能奇蹟般地恢復正常，代表急性心肌損傷的血液指標 cTnI 也回到標準值，最終甚至能順利停用所有心臟病藥物！

🔍讓我們透過兩篇國際獸醫臨床文獻，來看看這些小鬥士們的故事：
1️⃣ 英國愛丁堡大學 (Ewelina Korzybska 等人發表)：奇蹟逆轉的短毛家貓
一隻 4 歲短毛家貓因食慾不振、體重驟降 25% 並出現急性呼吸困難就醫。超音波顯示其左心室廣泛性肥厚、左心房擴大且伴隨大量胸水；心肌損傷指標 cTnI 飆升至 1.31 ng/mL（正常值 < 0.05）。經胸水 PCR 確診為 FIP。
👉 治療與結果：給予抗病毒藥物 GS-441524 合併利尿劑。四個月後，貓咪的心臟結構與功能完全恢復，cTnI 降至 0.01 ng/mL，成功停用所有心臟藥物。

2️⃣ 德國慕尼黑大學 (Katharina Buchta 等人發表)：與心衰竭、心律不整拔河的四隻病貓
四隻確診 FIP 並併發心肌炎的貓咪，最小僅 5.7 個月大。初期症狀為發燒、腹水與食慾不振。超音波發現其中兩隻呈現類似擴張型心肌病（DCM）的表型，心室擴張且收縮力嚴重下降；另一隻則出現頻發性心室/心房早期收縮（VPCs/APCs）。四隻貓的 cTnI 均嚴重異常，最高達 5.84 ng/mL。
👉 治療與結果：投予 GS-441524 及個體化心臟藥物。經過 42 至 84 天療程，四隻貓的心臟大小與功能皆恢復正常，心律不整消失，最終全數順利停藥。

👩‍⚕ 獸醫師的總結與叮嚀：雖然 FIP 併發心肌炎十分兇險，可能導致胸腔積液、心衰竭或嚴重心律不整，但關鍵在於：必須在心臟產生「不可逆纖維化」前及早介入。
臨床上仍有部分個案因病程過快不幸過世，或因心肌受損已形成永久疤痕而無法完全恢復、需要一輩子用藥。因此，若貓咪確診 FIP，除了透過抗病毒藥物，建議由心臟專科醫師做心臟評估和治療，這些貓咪絕對有機會迎來「逆轉勝」，回歸正常生活。

26/03/2026

以往一旦發現狗狗有心臟病，
我們通常會告誡飼主要盡量讓狗狗靜養，以減少心臟的負荷。

但今天想跟大家分享一個比較新的觀點。
2025 年的ㄧ篇文獻，整理了數十篇關於狗狗心臟病與運動的研究，
結果得出了一個令人深思的結論：
適當的運動，可能可以減緩心臟病的進展，並增加生活品質！

在人類醫學中，體能訓練作為心臟藥物之外的輔助療法，
早已被證實其益處與安全性。
那狗狗呢？

在這數十篇文獻中，包含了健康犬、二尖瓣疾病的不同分級（B1、B2、穩定的 C 期）等族群。
雖然各研究的運動強度評估方式不同，
但在控制的運動強度下，沒有看到明顯的心臟惡化，
反而發現狗狗的「自律神經調節」變得更好！

自律神經跟心臟有什麼關聯？
當心臟生病時，身體會啟動很多代償機制來維持功能，
但長久下來反而會帶來危害。
舉例來說：
醫師們最熟知的RAAS 系統的過度活化：
這就是為什麼我們開立的處方箋裡，
常會有一堆 Spironolactone、Enalapril 等藥物去抑制它。
再來就是我們今日的主角 - 「交感神經張力增加」：
長期過度的交感神經活化，
其釋放的兒茶酚胺會對心肌細胞產生毒性，
已有數篇研究認為，這會增加心臟惡化速率與死亡風險。

在進行運動訓練的狗狗中，
不論是 B1、B2 還是用藥穩定的 C 期，
都可以看到牠們的「副交感神經張力增加」。
在一篇人工引發心衰竭的實驗中甚至觀察到，
相較於靜態不動的狗狗，
運動組有較好的心肌功能，且心肌纖維化程度較低。
因此推測，運動可能有助於延緩疾病進展。

那為何治療指引沒有把運動列入標準建議呢？🤔
一來，目前獸醫的研究數量還不夠多。
不難想像狗狗的配合度、體型品種的差異，
讓「運動處方箋」很難被標準化建立。
二來，太低的運動強度可能沒有心血管益處，
大多研究認為讓心率上升至「最大心率的 60% 至 80%」是安全有效的範圍，但在日常生活中，要如何居家監測適當的強度，是個大挑戰。

在我個人的觀點，
我希望我的狗狗可以活得開心與自由。
若他是一隻從小就喜歡去外面探險的小狗，
我不希望心臟病成為讓他跨不出門的一道檻。

對於處於無症狀期（B1、B2）以及控制穩定的心衰竭（C 期）病患，
慢慢走、不會感到疲憊的外出散步，
看起來是沒有問題的
畢竟實驗上，即使上升到最大心率的60%-80%，
在各種檢查看起來沒有問題。
就算活動度太低無法幫助到心臟病延緩，
但至少能預防肌肉快速流失，也可以增加狗狗的快樂。

當然，以目前的醫學證據，
我認為還不足以支持把「有氧運動訓練」當成正式的醫療建議。
期待未來能看到樣本數更多的臨床研究，
觀察期不再只是短短的幾個月，
而是可以用數據告訴我們，
在生活品質上、生命長度上，能不能真的帶來差異。

作者：Dr. 王文彥
ref. Bugeaud, G., & Marcondes-Santos, M. (2025). Exercise Testing and Physical Activity in Dogs: From Health to Heart Disease. Animals, 15(22), 3336.

Dr. Wang & Dr. shy｜狗貓心臟病臨床日常

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