12/04/2022
Este es el famoso o no tan famoso gusano de corazón
DIROFILARIASIS CANINA
Es una infección causada por el nemátodo Dirofilaria immitis, que afecta una amplia variedad de especies animales incluyendo los perros y es el agente causal de la dirofilariasis cardiopulmonar en caninos y felinos.
CICLO DE VIDA
Los cánidos son los huéspedes definitivos, y aunque se conocen un poco más de 35 especies de mamíferos susceptibles, son los más sensibles a presentar la enfermedad. Puede ser transmitida por una amplia variedad de mosquitos de la familia Culicidae, en múltiples especies de Aedes, Culex y Anofeles. Tiene cinco estados (L1 a L5 adulto). Los parásitos adultos residen en las arterias pulmonares y cuando la carga parasitaria es muy alta se pueden encontrar en el ventrículo derecho, e incluso el atrio derecho y las cavas.
Después del apareamiento las L5 maduras liberan L1 a la circulación. Estas son ingeridas por los mosquitos en donde maduran hasta L3 en un periodo de 8 a 17 días.
Este proceso es dependiente de la temperatura y también de la presencia endosimbiótica de la rickettsia del género Wolbachia.
Esta rickettsia está relacionada con la embriogénesis y la muda de las microfilarias, así como en la reproducción de las filarias adultas. Son particularmente abundantes en las larvas en desarrollo y en las cuerdas hipodérmicas de los adultos de ambos géneros y en los órganos genitales de las hembras.
La L3 es el estado infectante y es transmitida por el mosquito al huésped.
Durante 1 a 12 días siguientes a la infección ocurre otra muda a L4 en el tejido adiposo y muscular. La muda final a L5 ocurre 2 a 3 meses después de la infección. Para este momento el parásito ya reside en las arterias pulmonares e incluso el ventrículo derecho. En condiciones óptimas el ciclo toma de 184 a 210 días.
El canino comienza a ser microfilarémico a los 6 a 9 meses post infección. Los adultos viven de 5 a 7 años, y las microfilarias 30 meses. En seres humanos los parásitos inmaduros que alcanzan las arterias pulmonares mueren allí por la respuesta inflamatoria que destruye el gusano y pueden producir nódulos pulmonares.
FISIOPATOLOGIA
Es una enfermedad de progresión crónica con el daño primario en las arterias pulmonares y en el pulmón. Su severidad depende del número de parásitos, de la duración de la enfermedad, de la interacción del huésped con el parásito y del nivel de actividad física del huésped. Obstrucción directa por parte del parasito tiene poco significado clínico, a menos que haya grandes cantidades conduciendo al denominado síndrome caval.
El principal efecto es inducido por el parasito (sustancias tóxicas, respuesta inmune y trauma), que causa una endarteritis con proliferación mío íntima, inflamación, hipertensión pulmonar, daño de la integridad vascular y fibrosis.
Las lesiones vasculares comienzan tan pronto los gusanos arriban al pulmón. Se ha visto que debe obliterarse al menos dos tercios del lecho vascular pulmonar antes de que se desarrolle hipertensión pulmonar evidente. Las lesiones vasculares pueden producir ruptura de vasos pulmonares que se manifiesta con hemoptisis y hemorragias pulmonares. Por otro lado, la muerte de los parásitos de forma espontánea o inducida por tratamiento, puede causar tromboembolismo e inflamación severa pulmonar.
Todos estos cambios redundan en una elevación de la presión pulmonar, lo que genera una sobre carga de presión al ventrículo derecho cardiaco, induciendo, cor pulmonale e insuficiencia cardiaca derecha con la consecuente elevación de la presión sistémica venosa. Es común en perros con dirofilariasis el desarrollo de enfermedad pulmonar parenquimatosa con la formación de edema peri arterial e inflamación.
Esto se manifiesta con tos que puede ser productiva, e incluso llegar a ser sanguinolenta. Con el tiempo estas lesiones producen fibrosis pulmonar que es irreversible.
Otro posibilidad es la generación de neumonitis alérgica por la intensa reacción eosinofílica pulmonar hacia las microfilarias atrapadas en los vasos pulmonares. Por último puede desarrollarse granulomatosis eosinofílica pulmonar que fácilmente se confunde con lesiones tumorales. La dirofilariasis también puede causar disfunción renal severa con la formación de glomerulonefritis membranosa debido a la elevada formación y deposición de complejos inmunes. Esta enfermedad renal a veces conlleva a proteinuria severa con reducción de los niveles de antitrombina III, y por lo tanto mayor susceptibilidad a eventos trombo hemorrágicos (CID).
Cuando la cantidad de parásitos es muy elevada puede causar obstrucción directa en la válvula tricuspídea, e incluso obstrucción directa de las venas cavas. Este evento dificulta el retorno venoso derecho, conduciendo a muerte rápida del paciente por hemólisis, hemoglobinuria y coagulopatía intravascular diseminada.
SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO
No existe predisposición genética, sexual o por edad para la presentación de la enfermedad. Usualmente lo que el dueño observa y reporta es intolerancia al ejercicio, tos, caquexia, anorexia y eventualmente síncope durante ejercicios extenuantes.
Al examen físico puede no observarse signos si el perro es sedentario. Si el perro es activo es común observar intolerancia al ejercicio, respiración laboriosa, disnea, crépitos a la auscultación torácica, tos, hemoptisis, taquicardia, caquexia, soplos cardiacos con presencia de un tercer sonido, ascitis, síncopes.
Algunos estudios sugieren que la carga parasitaria no se correlaciona bien con la severidad de la enfermedad y que la respuesta inflamatoria, alérgica, puede ser la variable más importante en la determinación de la enfermedad.
Como hallazgos laboratoriales tenemos:
1.Pruebas antigénicas positivas, para lo cual deben existir gusanos hembras sexualmente maduros (esto ocurre a los 6 meses o más después de la infección inicial).
La asociación americana del gusano del corazón recomienda el uso de estas pruebas inicialmente como pruebas de tamizaje.
Resultados falsos positivos son infrecuentes, y los falsos negativos se dan en infecciones uni sexuales, fases inmaduras del desarrollo parasitario o muy bajas cargas parasitarias.
2. Prueba positiva Knott`s:
Donde el 40% de los perros positivos a dirofilaria da negativo a esta prueba y se presenta hasta los 6 o 7 meses post infección. Por otro lado, es necesario nombrar que el 3% de los perros con microfilaremia no tienen gusanos adultos en el corazón. Es muy importante realizar la detección de microfilarias ya que tratamientos preventivos en perros con elevadas cargas pueden presentar reacciones anafilactoides.
3. Eosinofilia y basofilia es un hallazgo inconsistente.
4. Leucograma inflamatorio que es un hallazgo inconsistente.
5. Trombocitopenia:
Que se asocia a enfermedad tromboembólica, especialmente a la muerte del parásito.
6. Anemia. Depende de la cronicidad y severidad de la enfermedad y de las complicaciones tromboembólicas.
7. Proteinuria: Se ve en animales con infecciones crónicas y severas. Puede ser causada por glomerulonefritis por deposición de inmuno complejos.
RADIOLOGIA
Muchos perros con la infección no tienen signos radiológicos claros. La radiología no debe usarse para estimar la carga parasitaria, pero si para estimar la gravedad de la infección. Con esta técnica diagnóstica se pueden observar las ramas inter lobares de la arteria pulmonar, y en especial en los lóbulos diafragmáticos, agrandadas y tortuosas. Se pueden observar grados variables de enfermedad pulmonar parenquimatosa. Se puede ver agrandamiento cardiaco derecho con un agrandamiento local a nivel del área de proyección del tronco pulmonar principal.
ECOCARDIOGRAFIA
Cuando la causa de hipertensión pulmonar son los gusanos del corazón ellos a veces pueden ser vistos en imágenes ecocardiográficas de dos dimensiones: Se ven ecos lineares paralelos separados por un área hipoecoica dentro de las cámaras cardiacas derechas, el tronco pulmonar principal o sus ramificaciones, que se mueven con el movimiento del flujo de la sangre. Su ausencia no descarta la infección.
Es muy útil para confirmar el diagnóstico de síndrome caval en perros con ascitis.
Dentro de los hallazgos ecográficos que hacen sospechar de la enfermedad vemos signos de hipertensión pulmonar de moderada a severa:
1. Dilatación de la arteria pulmonar
2. Dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho
3. Aplanamiento septal y movimiento septal paradójico
4. Disminución de la cámara ventricular izquierda
5. Prolapso de las valvas pulmonares o tricuspídeas
6. A la evaluación Doppler, flujos pulmonares asimétricos con tiempos de aceleración disminuidos (aortización del flujo pulmonar).
ELECTROCARDIOGRAFÍA
La mayoría de los perros sedentarios no tienen cambios electrocardiográficos. Perros activos pueden mostrar desviación del eje a la derecha por hipertrofia ventricular derecha.
ESTADIFICACIÓN
La mayoría de los pacientes son diagnosticados en exámenes rutinarios y no por que presenten signos clínicos. Una vez diagnosticado por cualquiera de los métodos descritos es importante estadificar el grado de compromiso orgánico y de acuerdo a ello establecer la terapia más apropiada:
1. ASINTOMÁTICO: Se documenta la infección pero no hay evidencia clara de enfermedad.
2. SIGNOS RESPIRATORIOS: Tos y taquipnea al ejercicio.
3. COR PULMONALE: Hay evidencia radiográfica de enfermedad vascular pulmonar. Y signos de hipertensión pulmonar.
4. FALLA CARDIACA CONGESTIVA: De origen derecho.
5. SINDROME CAVAL. Una vez diagnosticada la infección deben realizarse hemograma completo, bioquímica sanguínea y urianalisis, además de la valoración cardiopulmonar completa mediante radiografía, ultrasonido y electrocardiografía, con el objeto de establecer el grado de compromiso sistémico, el pronóstico y las guías terapéuticas para cada paciente.
TRATAMIENTO
El único tratamiento aprobado por la FDA como adulticida es el uso de melarsomina, en un protocolo sencillo de dos inyecciones o en dos etapas, con tres inyecciones. Basados en la susceptibilidad de la Wolbachia a las tetraciclinas, y a la evidencia de que este tratamiento induce infertilidad de las hembras de la filaria, así como interferencia en el desarrollo de L3 a adulto, e incluso a la supervivencia de los gusanos adultos, al día de hoy se están ensayando tratamientos alternativos con doxiciclina (orientada a la eliminación de la Wolbachia pipientis) e ivermectina semanal, con resultados muy prometedores.
Es muy importante estimar la carga parasitaria, los síndromes concurrentes, las complicaciones terapéuticas y la reversibilidad de las patologías antes de iniciar un tratamiento adulticida. Incluso animales con altas cargas pueden no presentar mayores signos radiológicos. Por lo que es muy recomendable evaluarlos también vía ecocardiográfica. Una muerte masiva de parásitos en un corto período puede producir enfermedad trombo embólica pulmonar y coagulopatía intravascular diseminada fatal. Se recomienda restricción del ejercicio estricta durante el siguiente mes de iniciado el tratamiento en individuos con moderada o alta carga parasitaria.
Como primera medida debe iniciarse un tratamiento preventivo contra la microfilaremia con un producto que no mate rápidamente las microfilarias debido al riesgo de reacciones anafilactoides. Todo perro con manifestaciones clínicas deben ser estabilizados antes de iniciar tratamiento en soporte cardiovascular y soporte con oxígeno. El daño pulmonar agudo asociado a la muerte de los parásitos puede ser tratado con altas dosis de corticosteroides de acción corta (prednisolona). Debe realizarse conteos plaquetarios y pruebas de coagulación durante el tratamiento, ya que trombocitopenia inferior a 100,000 puede ser un indicativo de CID. Los perros con síndrome caval tiene muy mal pronóstico, y el tratamiento adulticida debe retrasarse hasta retirar quirúrgicamente los gusanos adultos de la obstrucción caval.
MONITOREO
Pruebas antigénicas y para microfilarias se deben realizar a los 4-6 meses de iniciada la terapia adulticida para evaluar su eficacia. Si las pruebas aún resultan positivas debe repetirse el tratamiento adulticida. Se recomienda realizar radiografías y ecocardiografías periódicas para evaluar los cambios pulmonares y cardiovasculares asociados a las infecciones crónicas.
PREVENCION
En zonas endémicas debe administrarse micro filaricidas mensualmente a partir de los 3 meses de edad. Perros adultos a los que se va a iniciar el tratamiento preventivo deben evaluarse serológicamente y radiológicamente antes de iniciar el tratamiento ya que este puede generar reacciones anafilactoides en caso de muerte masiva en de altas cargas de microfilarias circulantes.
Bibliografía: www.veterinariamachado.com
Dr Anderson Machado, especialista en Cardiología Clínica Veterinaria.
